niedziela, 30 grudnia 2012

Siódmy kręg - ciąg dalszy

Nie planowałem szybkiej kontynuacji tego wątku, ale jednak stało się inaczej. Szukałem kilka dni temu w internecie informacji o znanych chorobach naczyniowych związanych z kręgami szyjnymi. I znalazłem coś ciekawego, a nawet więcej niż się spodziewałem.
Zespół kręgowo-podstawny (in. niewydolność kręgowo-podstawna). Jest to zespół objawów wywołany niedokrwieniem tylnego dołu czaszki, spowodowanym zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa szyjnego uciskającego i zwężającego tętnicę kręgową. Objawy mogą nasilać się w określonych położeniach i ruchach głowy. Objawy: zawroty głowy i zaburzenia równowagi, niewyraźna mowa, zaburzenia czucia i ruchów, zaburzenia słuchu, wzroku, chromanie przestankowe kończyn (utykanie jednostronne jak w SM).
Skoro tętnica kręgowa biegnie w całym (lub prawie całym) kręgosłupie szyjnym wraz z żyłą kręgową i ucisk powodowany przez zmiany kostne uniemożliwia prawidłowy przepływ krwi przez tętnicę, to w jeszcze większym stopniu musi blokować przepływ krwi w żyle (moim zdaniem prawdopodobnie całkowicie okresowo ją zamyka). Po pierwsze żyła pracuje na dużo mniejszym ciśnieniu niż tętnica, czyli tętnica skutecznie walczy o wolne miejsce w kręgosłupie. Po drugie tętnica jest w zasadzie sprężystym mięśniem wyścielonym śródbłonkiem. Żyła przypomina raczej foliowy flak, łatwo odkształcający się. Logicznie możliwy jest stan pośredni, pomiędzy zespołem kręgowo-podstawnym, a stanem prawidłowym, kiedy deformacje kręgosłupa są na tyle małe, że przepływy tętnicze są w normie, a na tyle znaczne, że brakuje przestrzeni dla prawidłowego krążenia żylnego. Chyba już zorientowaliście się, że objawy SM są dosyć podobne do ZKP. Przypadków takich (małych deformacji) musi być nieporównywalnie więcej niż dużych. Czyli na jakieś każde kilkadziesiąt przypadków przypada jeden poważniejszy dający objawy ZKP.
Nie ma chyba terminu dla opisanego wyżej zjawiska - podkradania tętniczo-żylnego, więc zrobię coś dla nauki i oficjalnie termin ten wprowadzam ;-). 
Jeżeli już o podkradaniu mowa, to pora na obiecane na początku "coś więcej". Chorobą dającą identyczne objawy jak zespól kręgowo-podstawny, jest zespół podkradania tętnicy podobojczykowej. Niedrożna lub zwężona w początkowym odcinku tętnica podobojczykowa powoduje odwrócenie przepływu krwi (wskutek małego ciśnienia w naczyniu)  w tej tętnicy i podkradanie krwi z tętnicy kręgowej (czyli odwrócenie kierunku przepływu w tętnicy kręgowej) skutkujące niedokrwieniem okolic móżdżku. Możliwe są dwa stopnie zespołu podkradania - pełny i niepełny. Pełny - obecność tylko przepływu wstecznego. Niepełny stopnia pierwszego - opóźniony napływ krwi+chwilowy przepływ wsteczny (refluks). Niepełny stopnia drugiego - różnej długości fala zwrotna (refluks) i dwufazowy przepływ.
Opis zespołu podkradania bezpośrednio przypomina moje poglądy na krążenie krwi w mózgach SM-owców. Moja hipoteza została stworzona jako potencjalnie możliwy teoretyczny proces zachodzący w organizmie chorych wynikająca z moich przemyśleń. Jak widać, procesy takie zachodzą w organizmach i są w medycynie opisane. Problemem jest brak zwracania uwagi przez medycynę na problemy żylne.
Postawienie prawidłowej diagnozy zespołu kręgowo-podstawnego trwa statystycznie 4,5 roku. Do postawienia diagnozy potrzeba zazwyczaj wizyt u sześciu specjalistów różnych specjalności. Odbywa się to przez wykluczenie innych możliwych chorób. 
Do zobaczenia (przeczytania w Nowym Roku)! 


piątek, 21 grudnia 2012

Siódmy kręg stwardnienia (?)

Minął rok od kiedy zająłem się chorobą, która dotyczy (dotyka?) mnie już 16 lat (boję się pomyśleć, co wymyślę w ciągu kolejnych 12 miesięcy ;-)). Na samym początku analizowania problemu odprowadzania krwi z mózgu, przyszła mi do głowy kwestia patologicznych zmian w kręgosłupie szyjnym i blokujący wpływ na naczynia żylne tam się znajdujące. Zacząłem badać problemy kostne, ale po obejrzeniu sporej ilości zdjęć nie czułem się kompetentny, by wyciągać jakieś wnioski. Jakiś miesiąc temu, po trafieniu na stronę zajmującą się problemami medycznymi związanym z postawą wyprostowaną człowieka (pisałem o tym kilka postów wstecz) wróciłem do tematu.
Czasami patrzymy na coś całe życie, a nie dostrzegamy istoty rzeczy. Po trafieniu na rzeczoną stronę dotarł do mnie pewien, niby oczywisty, fakt: ogniska SM zawsze znajdują się powyżej linii ramion, czyli podstawy szyi. Przy założeniu naczyniowego podłoża SM logiczne wydaje się, że jest to najniższe miejsce, gdzie może istnieć jakiś istotny opór dla przepływu krwi żylnej. Skoro nigdy blokady tej nie ma poniżej podstawy szyi, jest duża szansa, że właśnie tam może znajdować się jakiś szczególny, krytyczny dla układu krwionośnego punkt. Tak właśnie jest. Dzieją się tam bardzo ciekawe rzeczy.
Siódmy kręg szyjny, in. kręg wystający. Ostatni licząc od góry kręg szyi, inaczej zbudowany niż te powyżej i te poniżej (piersiowe). Jego dolna płaszczyzna jest w zasadzie skośna (prawie pionowa). Kręg ten jest znacząco większy od pozostałych kręgów szyjnych. Tak jak sześć powyżej, posiada dwa otwory tzw. wyrostków poprzecznych, zwykle mniejsze od otworów w kręgach wyżej często niesymetryczne. Tymi otworami w kręgach powyżej zawsze przechodzą tętnice i żyły kręgowe. Przed kręgiem siódmym (tzn. między szóstym, a siódmym) zazwyczaj tętnice wychodzą poza kręgosłup i nie biegną dalej przez otwory kręgu siódmego tylko w bruździe zewnętrznej z przodu. Żyły wychodzą poza kręgosłup w tym miejscu rzadziej, częściej biegną jeszcze przez otwory tego kręgu i poza kręgosłup wychodzą poniżej kręgu. Czasem listewka przednia kręgu siódmego jest silnie rozwinięta, oddziela się od kręgu i występuje jako samodzielne żebro szyjne (żebro, czyli element ruchomy).
Musicie przyznać, że w naszych kręgosłupach szyjnych dzieje się naprawdę dużo. Pomińmy sytuację u pewnych ludzi, którzy posiadają dodatkowy kręg szyjny. Podam teoretyczne sytuacje, kiedy może nastąpić stałe lub czasowe przytkanie żyły kręgowej, opierając się na powyższych anatomicznych wariantach.
Sytuacja A. Tętnica (biegnie do góry) wchodzi do kręgosłupa między K6 i K7 (K-kręg), żyła biegnie (w dół) otworami w K7 i wychodzi między K7 i K8.
1. Ograniczenie światła jednej lub dwóch żył w przypadku zbyt małego/małych otworów uniemożliwiających fizjologiczne rozszerzanie na pełną szerokość
2. Zbyt wąskie bruzdy wyjściowe z kręgu blokujące rozszerzanie żył
3. Czasowy nacisk na żyłę/żyły kręgowe wynikający z chwilowej pozycji kręgosłupa (powierzchnia dolna kręgu pełni rolę stawu przy ruchach głową)
Sytuacja B. Tętnica wchodzi do kręgosłupa między K7 i K8, żyła wychodzi poniżej K7 (między K7/8). Czyli oba naczynia biegną obok siebie tymi samymi otworami w K7.
1. W przypadku zbyt małych otworów stałe zmniejszenie światła żyły, zmniejszające się dodatkowo przy zwiększeniu przepływu przez tętnicę (poszerza się). Ciśnienie w tętnicy jest dużo wyższe niż w żyle. Tętnica blokuje więc żyłę, żyła nie jest w stanie pokonać parcia tętnicy.
2. W przypadku większych otworów, możliwa normalna praca żyły przy niskim ciśnieniu. W razie wzrostu ciśnienia tętnica rozszerza się i blokuje w jakimś stopniu żyłę do czasu spadku ciśnienia.
3. Żyła z tętnicą nie mieszczą się w zbyt wąskiej bruździe wyjściowej między K7 i K8. Stały nacisk tętnicy na żyłę zwiększający się w czasie zwiększonego ciśnienia krwi w organizmie.
4. Naczynia mieszczą się w bruździe przy niskim ciśnieniu. Przy podwyższonym światło żyły maleje.
Sytuacja C. Tętnica i żyła wychodzą między K6 i K7
1. Bruzda wyjściowa zbyt wąska - sytuacje analogiczne jak wyżej.
2. Żebro przednie K7 bardzo duże - żyła modeluje się na nim (kość uciska i wchodzi w światło żyły)
Po wyjściu z kręgosłupa szyjnego oba naczynia biegną połączone ze swoją parą obok siebie. Przestrzeń do dyspozycji może być zbyt mała, zwłaszcza przy zwiększonym ciśnieniu tętniczym - światło żyły maleje.
Przyznacie, że organizm ludzki jest fascynujący! Dla przypomnienia - po podwiązaniu żył szyjnych szesnastu psom w 1937 w Niemczech, u wszystkich wystąpiło psie SM.
Od miesiąca zastanawiam się dlaczego od zawsze z uporem maniaka pochylam głowę. Czy ma to związek z powyższym? Można to zapewne sprawdzić wykonując rezonans kręgosłupa szyjnego z kontrastem.
Pozdrawiam i wesołych świąt Wam wszystkim życzę! Nie upadajcie na duchu - cudów nie ma! Wszystko jest trudne nim stanie się proste.


czwartek, 20 grudnia 2012

Ocena stanu zaawansowania stwardnienia rozsianego

Lekarze mają problemy z oceną stopnia, czy też etapu rozwoju choroby u danego pacjenta. Za początek choroby uznaje się zwykle pojawienie zmian demielinizacyjnych w mózgu. Wiadomo, że niesprawność i okoliczne objawy postępują swoją drogą, niezależną od powstawania i ilości ognisk. Można by stąd wysnuć wniosek, że to stopień nasilenia objawów powinien być właściwym miernikiem. Wydaje się, że precyzyjna ocena etapu rozwoju choroby pozwala na dobranie środków chorobę spowalniających lub nawet zatrzymujących. 
Jestem przekonany (jak i pewnie wszyscy zwolennicy teorii CCSVI) o naczyniowym podłożu SM. Dlatego najbardziej sensowne wydaje mi się ocenianie zaawansowania SM wg poziomu wydolności systemu drenującego krew z mózgu danej osoby. Choroba zaczyna się rozwijać w momencie, kiedy nasz czaszkowy system kanalizacyjny przestaje wydajnie odprowadzać krew i pojawiają się zaburzenia w pracy naczyń mózgu i wynikające z tego zaburzenia pracy mózgu.
W celu zrozumienia, jak wielki wpływ na pracę komórek mózgu ma układ krwionośny, wystarczy uzmysłowić sobie, że w przeciągu 10s od powstania rozległego niedokrwienia mózgu następuje utrata świadomości (omdlenie), a już po 20s zanika wszelka czynność bioelektryczna mózgu . Każdy neuron istoty szarej jest zasilany przez włosowate naczynie krwionośne położone od niego w odległości zawsze mniejszej niż 0,1 mm (w istocie białej nieznacznie dalej).
Powinniśmy w tym miejscu wprowadzić pojęcie nadwyżki drenażowej, które pozwoli określić stan chorego i zrozumieć SM. Można tą nazwą określić różnicę pomiędzy maksymalną objętością krwi tłoczoną do mózgu w danym czasie jaka może zostać sprawnie i prawidłowymi drogami odprowadzona z mózgu,a pomiędzy objętością krwi kanalizowaną z mózgu w danym stanie aktywności. 
I tak oczywiste wydaje się, że największą nadwyżkę drenażową posiadamy w czasie spoczynku, a najmniejszą w trakcie biegu (lub innego dużego wysiłku fizycznego). Dopóki jakakolwiek nadwyżka istnieje, dopóty SM nie daje żadnych istotnych objawów. Zdrowy człowiek zawsze posiada zapas zdolności odprowadzenia krwi w normalny sposób, czyli możliwy jest dalszy wzrost krążenia mózgowego bez pojawiania się żadnych niekorzystnych objawów. Osobie z niewydolnością mózgowo-rdzeniową (CCSVI) nadwyżki tej czasem brakuje, tzn. przyjmuje wartość ujemną. Siedząc na kanapie w większości pomimo CCSVI jakiś zapas wydolności krążenia posiadamy (niektórzy nie są w stanie utrzymać nawet tej pozycji bez zmęczenia). Kiedy zaczynamy iść ilość dostarczanej i odprowadzanej z mózgu krwi rośnie (rośnie tętno, czyli ilość wyrzutu krwi z serca w jednostce czasu). Nadwyżka staje się coraz mniejsza, aż w końcu po przekroczeniu maksymalnej zdolności układu żylnego pojawia się deficyt. Logiczne jest, że krew, która dopływa do mózgu musi odpłynąć. W CCSVI niestety odpływa w sposób nienaturalny, wykorzystując fakt, że system żylny jest układem naczyń połączonych. Odpływa głównie drożnymi naczyniami, a w miejscach zwężeń i połączeń żylnych pojawia się refluks żylny, czyli cofanie krwi. Wynika on z różnicy ciśnień powstających przy zwężeniach, lub różnic pędu strumienia krwi pomiędzy łączącymi się naczyniami. Sytuację krytycznie pogarsza skokowy sposób obiegu krwi w naczyniach wynikający z sekwencyjnego trybu pracy serca (skurcz - przyspieszenie strumienia krwi, rozkurcz-zwolnienie). Refluks wynikający z tego powodu powoduje ok. sekundowy przepływ we właściwym kierunku, po czym trwający np. 0,3 s przepływ wsteczny. Badanie mojej żyły szyjnej wewnętrznej prawej wykazywało refluks z falą zwrotną 40 cm/s, przy normalnym przepływie 35 cm/s. Oznacza to, że chwilowy przepływ wsteczny krwi mógł wynosić ok. 10 cm, powtarzany co sekundę.
Ciekawym zagadnieniem jest wyjaśnienie tego, co dzieje się, kiedy krew z lewej półkuli drenowana jest przez kanalizację z prawej strony. Moje główne żyły z lewej strony przed zabiegiem odprowadzały krew z prędkością 20 cm/s łącznie, a te z prawej strony 75 cm/s. Na oko strumień z prawej musiał zostać zwiększony o 45 cm/s. Wydaje się logiczne, że duża ilość krwi przepływająca połączeniami żylnymi (zwykle służą tylko do wyrównywania ciśnienia w układzie) i wpadająca z dużą prędkością do prawostronnych naczyń żylnych powoduje spowolnienie w nich przepływu w miejscu powyżej. W sytuacjach ekstremalnych powyżej takiego skrzyżowania krew płynie pod prąd do naczyń włosowatych, co powoduje niedotlenienie tkanki. Ponieważ organizm jest bardzo plastyczny, w sytuacjach przedłużającej się patologii krążenia wytworzy krążenie oboczne, czyli uzna przepływ pod prąd za prawidłowy. Tak przebuduje grubości żył, że nowy system jakoś będzie działał i krew nie wróci na stare tory. Problemem jest to, że kierując się wstecz krew napotyka naczynia włosowate żylne, a potem naczynia tętnicze. Te drugie są znacznie węższe, co musi oznaczać wielokrotny wzrost szybkości przepływu. Powoduje to zwiększenie sił ścinających działających na śródbłonek i zwiększenie produkcji tlenku azotu (korzystne) i bardzo szkodliwego anionorodnika ponadtlenkowego. 
Nadwyżka drenażowa kurczy się z wiekiem. Dystans przechodzony w miarę sprawnie kurczy się. Organizm przyzwyczaja się do stanu nienormalnego i adaptuje krążenie do nowej sytuacji. Objawy, które przemijały stają się permanentne. Wcześniej tlenu było zbyt mało tylko czasem przy przekroczeniu zdolności drenażowej, później tlenu brak już całkowicie, bo odtleniona krew zasila naczynia włosowate na stałe.
Jeśli przetrwaliście ten powyższy wywód, a dotyczy was SM, musicie zrozumieć, że wczesna poprawa anomalii anatomicznych jest dla Waszych późniejszych losów kluczowa. Na początku niezbyt wiele potrzeba, aby sytuację unormować. Po latach bezsensownego brania interferonów, Copaxonów i innego neurologicznego nieskutecznego świństwa będzie już za późno na naprawę naczyń. Odblokujecie swoje żyły, ale krew do nich raczej już nie wróci. Będzie miała wypracowany sposób obiegu, którym będzie podążać. 
Najśmieszniejsze w tej całej zabawie jest to, że nie ma żadnych medycznych przeszkód, żeby terapie naczyniowe i neurologiczne łączyć. Jedno nie wyklucza drugiego.
Powyższy tekst powinien pozwolić Wam zrozumieć, dlaczego proponowane przeze mnie leki zwiększające pojemność łożyska naczyniowego i zmniejszające ciśnienie krwi są w SM skuteczne. Zwłaszcza u osób jak ja, które stoją na granicy, za którą jest już inwalidztwo. Moja nadwyżka drenażowa była już blisko wyczerpania w normalnym życiu, obecnie wzrosła.

środa, 19 grudnia 2012

Stwardnienie rozsiane, witamina D, Copaxone i neandertalczycy

W ostatnich latach zbadano praktycznie cały genom ludzki. Zbadano też DNA (udało się odczytać ok. 60% genomu) neandertalczyków. Okazało się, że część z naszego łańcucha DNA -od 1% do 4% - zawdzięczamy neandertalczykom (należałoby raczej powiedzieć, że raczej naszym niewiernym przodkom :-)).  Powszechność neandertalskich genów wskazuje, że akty zdrady były dość powszechne i miały miejsce gdzieś na bliskim wschodzie bezpośrednio po wyjściu z Afryki. Poza mieszkańcami Czarnego Lądu, praktycznie w każdym z nas tkwi jakaś neandertalska część.
Badacze doszli do wniosku, że istotnym spadkiem po przodkach bratniego gatunku jest nasz system odpornościowy. Jest on dużo bardziej agresywny od układu immunologicznego mieszkańców Afryki. Co ciekawe, ludzi o czarnym kolorze skóry stwardnienie rozsiane się nie ima. Przynajmniej w sensie braku ognisk zapalnych w mózgu. Podejrzewam, że ich "SM" kwalifikuje się jako inną chorobę.
W naszym układzie odpornościowym istnieć powinna równowaga między limfocytami Th1 i Th2 (limfocyty pomocnicze regulujące rodzaj odpowiedzi organizmu na zagrożenie z zewnątrz). Mieszkańcy Europy mają lekkie skrzywienie w kierunku Th1 (prawdopodobny neandertalski spadek), Afrykanie w kierunku Th2. Chorzy na SM mają silną przewagę limfocytów Th1. Układ odpornościowy jest więc w stałej gotowości na zagrożenie wirusowe (Th2 ogólnie mówiąc pobudza  odpowiedź immunologiczną na bakterie). Nawiasem mówiąc, uzmysłowiłem sobie wiosną, że nie chorowałem na nic normalnego od jakichś 10 lat (mimo, że moja partnerka od czasu do czasu pada ofiarą wirusów).
Co ma do tego wszystkiego witamina D? Otóż witamina D działa stymulująco na układ odpornościowy przesuwając jego profil w kierunku odpowiedzi generowanej przez Th2. Być może efekt "uodpornienia" na SM dzieci wywiezionych do ciepłych krajów bierze się z faktu wysokiej syntezy witaminy D w organizmach w okresie, kiedy dochodzi do przyklepania w organizmie profilu układu odpornościowego (czyli ok. 15 lat). Czasu nie cofniemy, ale warto przesuwać swój system odpornościowy w kierunku Th2. Zawsze to mniej ognisk zapalnych w mózgu. Warto też podawać duże dawki witaminy D (10ug) naszym dzieciom.
A co ma do tego octan glatimeru, czyli Copaxone? Jego historia jest dość ciekawa. Pierwotnie tę mieszaninę aminokwasów próbowano podać zwierzętom doświadczalnym w celu wywołania u nich objawów SM. Ktoś mądry, projektując badanie, kierował się wiedzą neurologiczną zakładającą taki obrót sprawy. O dziwo efekt kuracji zmierzał dokładnie w przeciwnym kierunku. Lek trafił do aptek. Jedyne co o tej mieszance wiadomo na pewno, to fakt, że przesuwa układ w kierunku Th2. 
Niestety, jak pokazuje życie, ani witamina D, ani Copaxone nas nie zbawi, choć przebieg SM będzie łagodniejszy (mniej rzutów). Jest to jeszcze jeden dowód, że układ odpornościowy to nie wszystko w tej chorobie. Ma podstawowe znaczenie, ale w wieku 15 lat. 
Co jeszcze wynika z naszego historycznego śledztwa na temat prehistorycznej zdrady? W zasadzie wszystko, co, kto i kiedy. Ok.100.000 lat temu (wyjście człowieka z Afryki), pozamałżeński seks naszych praojców z neandertalkami (tak, tak! Łańcuch DNA po neandertalczykach zawarty jest w chromosomie X - płeć żeńska ;-). Kara spadła na potomnych w postaci licznych tzw. chorób immunologicznych. Chociaż z drugiej strony, jak można było przetrwać na tej zimnej północy bez agreywnego układu odporności? I to bez ogrzewania przez jakieś 99.900 lat? ;-). I tak się opłacało!

poniedziałek, 17 grudnia 2012

Leczenie stwardnienia rozsianego - część II

Pierwsza część tematu zawierała kluczowe wg mnie działania - poprawienie anomalii anatomicznych w możliwie dużym stopniu (zabieg CCSVI) oraz działanie na naczynia lekami naczyniowymi. Zaproponowane leki mają poprawić niedostatki anatomiczne poprzez maksymalne rozszerzenie naczyń i możliwie duże zablokowanie możliwości ich czasowego kurczenia. Poza lepszym stopniem ukrwienia mózgu, dodatkowo zwalniamy przepływ krwi przez żyły kręgowe (daje to mniejszy refluks i zmniejsza aktywność śródbłonka wytwarzającego m.in. szkodliwy rodnik ponadtlenkowy) i zmniejszamy ewentualne stany zapalne naczyń. Bardzo istotne wydaje mi się działanie tych leków na utrzymywanie w miarę stałego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w czaszce (łożysko naczyniowe jest maksymalnie poszerzone przez cały czas). O tym problemie napiszę w kolejnej części.
1. Ograniczamy kaskadę wolnych rodników - wspomagamy naturalne procesy antyoksydacyjne
Głównym zagrożeniem w SM są substancje o charakterze wolnych rodników w nadmiarze wytwarzane w organizmie. Powstają one na skutek czynności śródbłonka (anionorodnik ponadtlenkowy i pochodne), stresu (produkty utleniania adrenaliny - rodnik hydroksylowy i pochodne) oraz działalności komórek odpornościowych wytwarzających rodniki w stanach zapalnych (peroksyazotyn mający niszczyć bakterie, a niszczący również własne tkanki). Co gorsza powstanie takiej cząstki powoduje kaskadową reakcję (podawanie gorącego kartofla, czyli wolnego elektronu) kończącą się w efekcie niszczeniem przypadkowo napotkanej komórki organizmu, a w zasadzie peroksydacją jej błony lipidowej (ślady tego procesu są wspólne dla wszystkich chorych z SM). Podstawowe antyoksydanty wytwarzane przez organizm ludzki to peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa i katalaza. Produkcja substancji wolnorodnikowych w SM jest powyżej stanu normalnego, w związku z czym system antyoksydacyjny powinien być odpowiednio wzmocniony.
Peroksydaza glutationowa - suplementacja selenem 30-40 mcg - rutinoscorbin plus lub rutinacea (3xdobę) oraz acetylocysteina - ACC200 (2xdobę)
Dysmutaza ponadtlenkowa - suplementacja - miedź 3mg/dobę, cynk 18 mg/dobę, mangan 5 mg/dobę. Uwaga, te mikroelementy najlepiej dostarczać wraz z dietą! Tabletkami pokrywamy tylko niedobory.
Katalaza - suplementacja żelazem - mężczyźni i kobiety po menopauzie 9 mg/dobę, kobiety młodsze 15 mg/dobę.
2. Dostarczamy antyoksydantów egzogennych
Witamina E - 1 g/dobę
Witamina C - nie stosuję, nie widzę różnicy
Witamina A - nie stosuję, jw.
Koenzym Q - 3x30 mg/dobę (w przypadku stosowania statyn dawkę podwoić!)
3. Wzmacniamy budowę ścianek żył
Rutyna w wysokich dawkach 
Diosmina - nie stosuję (Cyclonamine wzmacniające ścianki żył uważam za wystarczające)

Musicie pamiętać, że nie zawsze więcej znaczy lepiej, a już na pewno nie przy suplementach.   Podane ilości (poza wit.E) są typowymi dawkami dla zdrowego człowieka. Skuteczność terapii można sprawdzić badając obecność pentanu w wydychanym powietrzu (wspólne dla SM-owców), który jest wynikiem utleniania lipidów w organizmie.
W trzeciej części zajmiemy się najtrudniejszym problemem - wyrównaniem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w czaszce.

piątek, 14 grudnia 2012

SM a układ immunologiczny cz.III

Pora chyba odpowiedzieć na pytanie, dlaczego nie powinniśmy się za bardzo przejmować naszym skrzywionym systemem odpornościowym (moim zdaniem). Opisany w poprzednich dwóch postach mechanizm mógłby wskazywać na realne zagrożenie. Co świadczy o tym, że takim zagrożeniem jednak nie jest?
Po pierwsze fakt, że SM generalnie życia nie skraca. Może nieznacznie i to w związku z siedzeniem na wózku przez dłuższy czas, co nie każdemu będzie dane. Inaczej mówiąc zniszczenia nie są w skali zagrażającej życiu i nie przyspieszają za bardzo z czasem, jak w innych chorobach (np. stwardnienie zanikowe boczne).
Po drugie, mechanizm niszczenia mieliny w mózgu SM-owca nie ma prawdopodobnie charakteru odpowiedzi swoistej, tzn. układ odpornościowy nie uczula się trwale na mielinę. Gdyby było inaczej, postęp choroby byłby piorunujący (jak w stwardnieniu zanikowym bocznym), a nie jest.
Po trzecie, w przebiegu SM nigdy nie stwierdza się ognisk demielinizacji poniżej linii ramion (poniżej podstawy szyi), mimo, że rdzeń otaczany płynem mózgowo-rdzeniowym przebiega jeszcze dużo niżej, i nie ma neurologicznego powodu, żeby demielinizacja zatrzymywała się na linii szyi. Limfocyty T nie są przecież w stanie rozróżnić rdzenia w górnej części od tego z dolnej. Gdyby dochodziło do ich uczulenia na mielinę, niszczyłyby ją bez względu na lokalizację (jak w stwardnieniu zanikowym bocznym). Wniosek z tego, że choroba rozwija się z innych przyczyn, niż działanie układu immunologicznego. Na przykład układu żylnego czy krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego - zamkniętych w sztywnej czaszce.
Po czwarte, ognisko SM rozpoczyna się tworzyć od odbarwienia mieliny, co raczej nie może być spowodowane działalnością komórek odpornościowych. Działa na nią początkowo prawdopodobnie jakaś substancja wytwarzana w organizmie. Dobrym kandydatem wydaje mi się być kwas podchlorawy powstały w wyniku działania wolnorodnikowej kaskady (przy naciekach zapalnych naczyń krwionośnych). Ten problem postaram się jeszcze zgłębić.
Po piąte, na przestrzeni ostatnich 40 lat proporcja chorujących na SM kobiet do mężczyzn zmieniła się ze stosunku 1,5:1, na 6:1. 40 lat to zbyt mało, żeby wyewoluować mogły zmiany w systemie immunologicznym w populacji. Ciekawe, że identycznie proporcje zmieniły się w przewlekłej niewydolności żylnej - tzw. żylakach.
Po szóste, nie ma wg badań praktycznie żadnego dającego się opisać związku między niesprawnością czy innymi objawami SM, a ogniskami zapalnymi. Związek ten został określony a priori i jest przyjmowany bez dyskusji. Wydaje się logiczny, skoro każdy SM-owiec ma zmiany demielinizacyjne w mózgu. Moi zdaniem błędnie. Sądzę, że to założenie powoduje brak postępów w leczeniu SM.


czwartek, 13 grudnia 2012

SM a układ immunologiczny cz.II

Wypada napisać coś więcej o nadreaktywności układu immunologicznego u chorych na stwardnienie rozsiane. Skoro taka cecha jest stwierdzana u wszystkich chorych, to logika nakazuje uznać ją za jeden z warunków wystąpienia SM. Jest to prawdopodobnie kolejna kostka naszego SM-owego domina, bez której SM by się nie rozwinął (przynajmniej rozumiany jako występowanie licznych zmian demielinizacyjnych na mózgu). Skąd się to może brać?
U chorych na SM stwierdza się występowanie zwiększonej (w stosunku do normy) liczby limfocytów T reaktywnych na antygeny mieliny. Jest to o tyle nietypowe, że limfocyty te w normalnych warunkach po natrafieniu na urywek mieliny w płynie mózgowo-rdzeniowym powinny go rozpoznać jako białko własne i dać mu spokój. Tak się jednak nie dzieje. Jedynym sensownym wytłumaczeniem jest tzw. reakcja krzyżowa zachodząca podczas mechanizmu prezentacji antygenu. W trakcie "czytania" przez limfocyt T składu badanego białka przyplątuje się czynnik obcy (egzogenny), który zaburza odczyt. Badacze wskazali kilka wirusów i produktów bakteryjnych mogących udawać mielinę. Są to:
- wirusy - EBV, HHV-6, SFV E2, HTLV1, TMEV, wirus grypy
- enterotoksyna gronkowca złocistego (70% populacji ludzkiej jest nosicielem), toksyna wstrząsu toksycznego, bakteria Chlamydia Pneumoniae
Prawdopodobnie pozbycie się tych paskudztw niewiele Wam jednak da (chociaż i tak warto spróbować). Dzieje się tak z dwóch przyczyn. Po pierwsze limfocyty T mają świetną pamięć i nigdy nie zapominają tego, czego się raz nauczą. Nawet jeśli jakaś chlamydia zostanie na dobre usunięta z Waszego organizmu, do pobudzenia namnażania limfocytów T przeciwko mielinie wystarczy tylko sam fragment mieliny unoszący się w płynie mr.
Nawet jeśli powyższa teza nie byłaby prawdziwa, i tak jest parę dobrych lat za późno na działanie. Decyzja o tym czym będziecie mieć SM, czy nie zapada prawdopodobnie w wieku około 15 lat. Pamiętacie problem dziecka wywiezionego do pasa międzyzwrotnikowego pozbywającego się ryzyka SM? Wówczas kończy się formować główny profil Waszego systemu immunologicznego. W tym okresie nie opłaca się mieć w sobie żadnego z ww. paskudztw. Potem jest już trochę późno.
Zapytacie - skoro aż 70% ludzi nosi w sobie gronkowca, a pozostałe 30% łapie zapewne coś z innych rzeczy - dlaczego nie każdy człowiek choruje na SM?
Logiczna odpowiedź może być tylko jedna - SM to domino, które przewraca się tylko wtedy, kiedy ustawimy blisko siebie (w wieku ok. 15 lat) wszystkie kostki domina z kompletu. Zawsze będziecie naznaczeni, ale domino to przewraca się w Waszym organizmie non-stop. Zawsze opłaci się kilka kostek wyjąć i zabawę zatrzymać. Tak jak na razie mi się udaje, czego i Wam życzę. Do zobaczenia, tzn. przeczytania!

wtorek, 11 grudnia 2012

SM a układ immunologiczny

Niezbyt wiele piszę o wpływie układu immunologicznego na rozwój stwardnienia rozsianego, co nie znaczy, że nie widzę żadnego związku. Moim zdaniem jest on jednak problemem wtórnym, będącym końcowym etapem procesu rozwoju SM. Bez rozwoju wcześniejszych etapów prawdopodobnie nigdy by nie zaistniał. Być może jest tylko mało istotnym obrazem choroby. Wiadomo z badań, że wszyscy chorzy mają nadreaktywny system immunologiczny (podobnie jak w alergii).
W procesie SM widzę dwa punkty styczne z działaniem komórek immunologicznych. Pierwszym jest adhezja (przylgnięcie) leukocytów do ściany naczynia (śródbłonka) i ich migracja (przenikanie) poza barierę krew-mózg. Adhezja następuje wskutek uszkodzenia ściany naczynia i powstania w tym miejscu stanu zapalnego. Śródbłonek zaczyna wytwarzanie tzw. mediatorów stanu zapalnego, czyli substancji nasilających stan zapalny i powodujących procesy zmierzające do naprawy uszkodzenia. Jednym z efektów zapalenia jest wzrost przepuszczalności śródbłonka i przenikanie leukocytów (oraz innych substancji, np. białek osocza) do przestrzeni okołonaczyniowej. W naszym przypadku do płynu mózgowo-rdzeniowego. 
Makrofagi, limfocyty i reszta leukocytów mają taką specyfikę, że wychwytują i niszczą napotkane śmieci (komórki obce, ale również własne, które znalazły się w niewłaściwym miejscu). Jednym ze sposobów jest wytwarzanie toksycznej formy tlenku azotu. Można założyć, że z powodu minimalnych rozmiarów przestrzeni między naczyniem, a komórkami mózgu, dochodzi do przypadkowego uszkodzenia mieliny jako zewnętrznej powłoki tkanki nerwowej. Oderwane fragmenty mieliny stają się również "śmieciami" do sprzątnięcia.
Tyle na temat roli komórek immunologicznych w stwardnieniu rozsianym. Dowodem słuszności ww. tezy może być (potwierdzone w badaniach) fakt pobudzenia układu krzepnięcia w organizmach chorych (istnienia zapalenia w naczyniach), fakt występowania dialdehydu malonowego w płynie mr i pentanu w wydychanym powietrzu (produkty peroksydacji lipidowych błon komórkowych; peroksydacja komórek śródbłonka przez wolne rodniki wyzwala stan zapalny podobnie toksyczny tlenek azotu niszcze błonę lipidową osłonki mielinowej), fakt powstawania ognisk demielinizacyjnych wzdłuż naczyń o wielkości adekwatnej do grubości naczyń.
Inną kwestią jest, na ile zmiany demielinizacyjne wywołują objawy SM. Wiadomo, że ich ilość jest niepowiązana z nasileniem objawów. Moim zdaniem, istotny wpływ mogą mieć co najwyżej zmiany demielinizacyjne w móżdżku (jeśli w ogóle).
Przytoczę tu własną obserwację, świadczącą o wysokiej wątpliwości istnienia związku zmian w mózgu i sprawności chorego. Pewnego wiosennego dnia, zanim zacząłem jeszcze kurację lekami naczyniowymi, udałem się na zakupy do pobliskiego sklepu samoobsługowego. Kilkaset metrów do sklepu przeszedłem dyskretnie utykając na prawą nogę w niezbyt szybkim tempie. Po kwadransie zakupów wracałem z całkowicie sprawną nogą, prawie biegnąc. Do niedawna zastanawiałem się co mogło spowodować taki stan rzeczy. Jedyna rzecz, jaka przyszła mi do głowy, to fakt wielu ruchów głową w sklepie i prawdopodobnego czasowego udrożnienia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego) lub udrożnienia odpływu krwi z mózgu. Bez względu na trafność tej diagnozy ciężko założyć, że w trakcie wizyty w sklepie cofnęła się demielinizacja w moim móżdżku, a nazajutrz ponownie wróciła!



Leczenie stwardnienia rozsianego - część I

W ciągu ostatniego roku przeszedłem 3 zabiegi CCSVI. Przetestowałem na sobie kilka leków, które wydawały mi się sensowne w świetle mojego poglądu na SM (część spełniła moje wymagania w bardzo dużym stopniu). Myślę, że mam dość danych, aby wskazać sposób leczenia osób ze średnim stopniem nasilenia SM (taki jak mój po 15 latach choroby).
1. Poprawiamy anatomię, czyli zabieg CCSVI
Jednym z warunków rozwoju SM jest wg mnie (i nie tylko mnie) problem z kanalizacją krwi żylnej z mózgu. Krew odpływa w sposób nieprawidłowy - jednymi żyłami (zwykle szyjnymi wewnętrznymi) zbyt wolno (albo wcale), innymi za szybko (zwykle kręgowymi). Może to wynikać albo z występowania patologicznych przeszkód (zwężeń, źle działających zastawek, zamykania żył w niektórych pozycjach) albo zbyt wąskich żył. Układ żylny to naczynia połączone i występuje między naczyniami zjawisko podkradania krwi.
Zabieg CCSVI powinien być podstawą leczenia SM, chociaż nie zawsze będzie skuteczny (np. przy zbyt cienkich żyłach niewiele da się zrobić). 
2. Poprawiamy anatomię, czyli chirurgia kręgosłupa szyjnego w górnym odcinku.
Wszyscy chorzy mają zaburzony odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego. Można stąd wysnuć wniosek, że to zaburzenie jest drugim koniecznym warunkiem rozwoju SM. Wodogłowie normotensyjne (czyli czasowy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego wskutek utrudnionego odpływu płynu mr) można wyleczyć jedną z dwóch dróg. Układ zastawkowy odprowadzający nadwyżkę płynu do innych niż czaszka części ciała lub operacja usuwająca przeszkody kostne w kręgach szyjnych. Na dzisiaj nikt tego nie robi, ale jak sądzę w przeciągu kilku lat to się zmieni. Na razie alternatywą jest zmniejszanie ciśnienia płynu mr lekami (o tym w dalszej części).
3. Poszerzamy żyły lekami. 
Grupa leków naczyniowych jest wg mnie kluczowa dla leczenia SM. Zresztą jedyne dwa przypadki badań medycznych zmniejszające ilość ognisk w mózgach z SM to leki naczyniowe. Leki podane niżej mają działanie wielokierunkowe (następuje korzystny zbieg efektów leczniczych). Mogą też być stosowane łącznie (oczywiście konsultacja z lekarzem - polecam kardiologów - jest decycująca).
3.1. Leki zmniejszające skurcz naczyń krwionośnych
- inhibitory konwertazy angiotensyny - ja przyjmuję od pół roku Apo-perindox (dzięki temu nie pamiętam co to znaczy utykać na prawą nogę). Lek ten blokując cykl aldosteron-angiotensyna-renina dosyć skutecznie utrzymuje żyły w stanie poszerzonym. Wpływa też na zmniejszenie produkcji anionorodnika tlenowego i tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy. Poza tym utrzymuje objętość łożyska naczyniowego w czaszce na mniej więcej tym samym poziomie, co zapobiega gwałtownym wzrostom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy stosowaniu tej grupy leków trzeba kontrolować poziom potasu (zmniejsza wydalanie).
- antagoniści receptora angiotensyny AT1 - ich stosowanie razem z ww. lekami ika powoduje tzw. podwójną blokadę cyklu AAR i jeszcze skuteczniejszą ochronę przed skurczem naczyń. Na razie nie testowałem na sobie.
- blokery kanału wapniowego - wpływają na mięśnie naczyń uniemożliwiając ich skurcz. Przykładem jest Nimotop s. Pojawiły się w internecie doniesienia chorych na SM o dobrych efektach stosowania tego leku. Ja na razie nie próbowałem. Nie wolno przy tych lekach pić soku z grejfruta.
Leki poszerzające naczynia poprawiają w oczywisty sposób ukrwienie mózgu.
3.2. Leki antymiażdżycowe - poprawiające stan śródbłonka naczyniowego. 
Zmniejszają produkcję wolnych rodników, zwiększają produkcję tlenku azotu, działają przeciwzapalnie blokując markery stanu zapalnego.
- statyny - od kilku tygodni testuję na sobie z powodzeniem atorwastatynę, która wydaje się być optymalnym wyborem. Małe dawki (10 mg/dobę), stosunkowo mało efektów ubocznych. Doświadczenia nad SM obejmowały symwastatynę w dużych dawkach (80mg/dobę). Niestety statyny blokują produkcję cholesterolu, a przy okazji koenzym Q10 (mają podobne szlaki metaboliczne). Poziom cholesterolu trzeba kontrolować (nie może być zbyt mały!), natomiast koenzym Q10 uzupełniać tabletkami (ok.200 mg/dzień).
- cyklonamine - lek poprawiający kondycję śródbłonka naczyniowego (przepuszczalność śródbłonka tworzącego barierę krew-mózg). Stosuję od pól roku z powodzeniem. Po rozpoczęciu stosowania Apo-perindoxu zaczęła mi puchnąć niegdyś kontuzjowana prawa stopa. Po cyclonamine wróciła do formy.
Na dzisiaj wystarczy. Ewentualne kuracje zależą od decyzji Waszego lekarza. Nie polecam neurologów. Tkwią mentalnie w XIX wieku. Zresztą i tak nie mają prawa przepisywać leków naczyniowych.


czwartek, 6 grudnia 2012

SM, a szerokość geograficzna

Od kiedy zająłem się kwestiami związanymi z krążeniem płynu mózgowo-rdzeniowego u chorych na stwardnienie rozsiane, nasunęło mi się kilka dodatkowych hipotez na temat rozwoju tej choroby.   Bardzo ważnym kolejnym klockiem SM-owego domina wydaje mi się ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Zawsze czułem, że zmiany ciśnienia atmosferycznego, czy zmiany ciśnienia krwi w moim organizmie wywierały znaczący wpływ na mój stan. Testuję od pół roku różne leki na sobie, w tym te wyrównujące ciśnienie krwi. Mam o ich wpływie na SM jak najlepsze zdanie. O lekach później; teraz zajmijmy się nierozwiązaną zagadką. Dlaczego dzieci wywiezione w ciepłe strony do okresu dojrzewania mają nikłe szanse na zachorowanie, a dzieci wywiezione z ciepłych krajów w tym okresie w umiarkowane szerokości geograficzne nabywają szanse złapania SM na równi z innymi mieszkającymi tam od zawsze? Do tej pory jedynym sensownym wytłumaczeniem tej tezy wydawał mi się wpływ witaminy D (syntetyzowanej przez skórę pod wpływem słońca) na organizm w trakcie skoku pokwitaniowego (i budowę żył). Teraz sądzę, że równie ważnym czynnikiem może być istnienie stałych układów ciśnień powietrza w strefie międzyzwrotnikowej. Stałe niskie ciśnienie w strefie równikowej i stałe wysokie w strefie zwrotników. Lokalne zmiany ciśnienia powietrza są niewielkie. Taka pogoda jest spowodowana wpływem stałych wiatrów - passatów i antypassatów. Nie ma większego znaczenia, czy ciśnienie jest wysokie, czy niskie (chociaż ja wybrałbym raczej niż równikowy). Ważne, że się nie zmienia.Organizm nie musi dostosowywać się do nagłych zmian, jak w strefie umiarkowanej. Najwyższe natężenie SM występuje na Szetlandach, gdzie ciśnienie zmienia się nieustannie. Przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego między czaszką, a kanałem kręgowym jest u chorych na SM jest utrudniony. Wskutek tego względnie dużo czasu zajmuje dostosowanie ciśnienia wewnątrz czaszki do prawidłowej wartości. W medycynie znana jest, już wspomniana przeze mnie wcześniej, choroba - wodogłowie normotensyjne (tzn. czasowy wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wewnątrz czaszki). Podobny efekt jak widać, zachodzi u SM-owców. Można łatwo zgadnąć, że groźny może być tylko wzrost ciśnienia. Wyższe ciśnienie w czaszce chorego powoduje problemy z odpływem żylnym (jak mówi mój przyjaciel kardiolog, żyła wygląda jak papierowy flak) wywoływanym ciśnieniem działającym na ściankę żylną. Refluks żylny i niedotlenienie spowodowane zbyt wolnym (i skokowym) przepływem krwi (plus pobudzony i osłabiony śródbłonek żylny, przerwana bariera krew-mózg) to prawdopodobne efekty takiego stanu rzeczy. Pewne znaczenie ma najprawdopodobniej ciśnienie wywierane na mózg. 
Nie wiem jeszcze, dlaczego prawdopodobny efekt zmian ciśnienia determinowałby los potencjalnie chorego tylko w okresie młodzieńczego pokwitania. Być może zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego powodują w tym okresie jakieś szczególne zmiany, niewystępujące w późniejszym okresie życia? Być może determinują nieprawidłową budowę połączenia czaszki z  kręgosłupem. Spróbuję coś ustalić w tej kwestii.
Co z tego wynika dla chorych? Przede wszystkim wysoki (jeśli nawet nie podstawowy) udział czynnika anatomicznego w chorobie. Z anatomią można walczyć. Zabieg CCSVI powinien być w leczeniu normą. Stawiam dolary przeciwko orzechom, że za jakieś 15 lat operacje górnego odcinka kręgosłupa (połączenie z czaszką, miejsce prawdopodobnej blokady przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego) będą standardem w leczeniu SM. Wszystkim chorym proponuję przypomnieć sobie zabawy w dzieciństwie zakończone urazem potylicy. Być może ta zabawa zdeterminowała nasze życie.

środa, 5 grudnia 2012

Wyleczyć stwardnienie rozsiane

Nurtuje mnie dłuższego czasu pytanie - co należy uznać za symptom wyleczenia z tej paskudnej choroby? Czy powinna to być znaczna poprawa stanu chorego (sprawności fizycznej, zmęczenia, problemów z równowagą, mową czy pęcherzem), czy też zmniejszenie ilości zmian zapalnych w mózgu (czy może zatrzymanie powstawania nowych ognisk). Wszystkim zainteresowanym (w tym neurologom) wydaje się, że oba te efekty w oczywisty sposób powinny współgrać. Moim zdaniem jest to sąd błędny.
Wiadomo wszystkim, że stopień niepełnosprawności (czy innych dolegliwości) w SM nie jest specjalnie zależny od liczby ognisk zapalnych w mózgu. Zdarzają się osoby z kilkunastoma ogniskami i bardzo mocnymi objawami choroby (wysoka niepełnosprawność), u innych (np. u mnie) pomimo przekroczonej setki ognisk cięższych objawów prawie brak.
Praktycznie wszystkie problemy neurologiczne chorych na SM mają pochodzenie móżdżkowe, tzn. wynikają z nieprawidłowej pracy tej, niewielkiej w stosunku do całości, części mózgu. Stąd prosty wniosek, że inne ogniska w SM nie dają żadnych objawów, czyli nie mają większego znaczenia. Jest to dosyć dziwne, ponieważ pozostałe części mózgu są "dosyć" ważne. Dlaczego ich niszczenie miałoby nie mieć żadnych skutków, a ogniska w móżdżku powodowałyby rozwój SM? 
Czy nie jest tak, że ogniska zapalne w SM, są nieistotne dla rozwoju choroby i są tylko jej mało istotnym obrazem (do tego niezbyt wiernie obrazującym rzeczywiste procesy chorobowe)? Mam wrażenie (w zasadzie pewność), że neurologia dzisiejsza walczy z wiatrakami (albo raczej fatamorganą). Wypowiedziała wojnę Bogu ducha winnemu układowi odpornościowemu, kiereszując organizmy chorych na SM i tak wystawionych przez los na ciężką, życiową próbę. Dowodem na stawianą przeze mnie tezę jest brak jakichkolwiek pozytywnych efektów dosłownie wszystkich, skierowanych na modulację układu immunologicznego, leków na SM. Ponieważ SM jest "trudnomierzalny" udowodnić w niej można wszystko. Na przykład "poprawę pokonywanego swobodnie dystansu o 17%". Wypicie jednego piwa wydłużało (w czasach gdy miałem z tym jeszcze problemy, tzn. z chodzeniem nie z piciem :-)) dystans mojego swobodnego dystansu tak na oko trzykrotnie (300%!), ale do głowy mi nie przyszło opatentowanie piwa jako leku na SM i sprzedwanie go za 8000 zł/miesiąc!
Tyle tytułem wstępu do proponowanych terapii walki z tą paskudną, choć chyba trochę przereklamowaną, chorobą. O tym jednak w kolejnych odcinkach.




wtorek, 20 listopada 2012

Płyn mózgowo-rdzeniowy a stwardnienie rozsiane

Zacząłem badać kwestię krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego u osób z SM. Z badań (chyba kanadyjskich badaczy) wynika, że każdy bez wyjątku chory ma upośledzone krążenie ww.. Trafiłem na ciekawą stronę www.upright-health.com zajmującą się problemami z naszym zdrowiem, jakie stworzyła ewolucja. Problemem tym było przyjęcie przez naszych przodków postawy wyprostowanej, a w zasadzie dwunożnej. Zmieniły się warunki krążenia płynów (krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego) w naszych głowach. Anatomia połączeń czaszka-kręgosłup nie dostosowała się wystarczająco.  Postawa wyprostowana powoduje konieczne zwiększenie dostawy krwi do mózgu (konieczne jest wyższe ciśnienie w związku z wysokością tłoczenia). Cała ta zwiększona dostawa krwi musi być dobrze skanalizowana, czyli zdrenowana przez żyły mózgowe i odprowadzona na zewnątrz (poza obręb czaszki i szyi). Autor strony zwraca uwagę, że nie spotkano się ze zmianą demielinizacyjną typu SM poniżej linii ramion (czyli dołu szyi). Jedynym logicznym wytłumaczeniem jest blokowanie odpływu krwi na poziomie szyi lub wyżej.
Kluczowym czynnikiem chorób demielinizacyjnych wg autora strony jest nieprawidłowy przepływ płynów przez elementy łączące czaszkę i kręgosłup. Znajdują się tam tętnice kręgowe i żyły kręgowe (obsługują móżdżek i podwzgórze kluczowe dla objawów SM - chód, pęcherz, równowaga, a także kierują impulsami oddechowymi dla mózgu).  Poza tym przepływa tam dość swobodnie(tzn. powinien przepływać) płyn mózgowo-rdzeniowy z mózgu do kanału rdzeniowego. W trakcie bicia serca i wzrostu ciśnienia krwi powodującego rozszerzenie naczyń w mózgu, płyn mr powinien wypływać na moment do tego kanału, aby nie rosło ciśnienie wewnątrz czaszki. Niestety w przypadku SM, Alzheimera i Parkinsona nie przepływa dość swobodnie. Może to wynikać z uszkodzeń mechanicznych połaczenia głowy-szyi (np. wypadki samochodowe), starczych lub wrodzonych. Jak ktoś chce poczytać to podobny problem występuje w malformacji Chiari. Proponuję też. poczytać o wodogłowiu normotensyjnym http://nasze-choroby.pl/?act=statki&arty=783&opt=czytaj&id=1920.
Wzrost ciśnienia w mózgu spowodowany upośledzonym odpływem płynu mr jest przez autora podejrzewany o rozwój Parkinsona (płyn mr gromadzi się w zatokach okołokomorowych i uciska istotę czarną kluczową dla Parkinsona), Zresztą poczytajcie sami.

czwartek, 8 listopada 2012

Statyny na nowotwory


Jak widać z treści podlinkowanej pracy naukowej statyny mają dosyć szerokie zastosowanie.
Właściwości przeciwnowotworowe statyn

Statyny na Parkinsona i Alzheimera

Poczytajcie sami.
http://www.charaktery.eu/wiesci-psychologiczne/2081/Statynami-w-Parkinsona/
http://www.rp.pl/artykul/854480.html
Naczynia krwionośne i ich forma są kluczem do większości chorób. Statyny bierze na świecie ponad 100 mln ludzi. Poza problemami stawowo-mięśniowymi są prawie całkowicie bezpieczne (istnieje pewne ryzyko cukrzycy typu 2).  Kluczowe jest możliwie wczesne rozpoczęcie kuracji. Wynika to z faktu, że Parkinson daje pierwsze (i to słabe) objawy w momencie, kiedy ponad 80% komórek mózgowych istoty czarnej jest zniszczona. Podobnie w Alzheimerze odbudować zniszczeń się nie da. Można to wszystko jak widać zatrzymać.

wtorek, 6 listopada 2012

Statyny (n-) a stwardnienie rozsiane

Nigdy nie spodziewałem się, że kiedyś napiszę coś dobrego o statynach. Ta grupa leków jest uznawana (moim zdaniem słusznie) za największe oszustwo farmacji. Generalnie bierze się je dożywotnio w celu obniżenia poziomu cholesterolu (co jest dosyć wątpliwe) w celu prewencji zawałom serca i miażdżycy. Mają one bardzo przykre skutki uboczne - powodują w około 25% przypadków problemy ze stawami i mięśniami (miopatie, czyli zanik). Statyny mają działanie plejotropowe, tzn. wielokierunkowe. Działają hamująco na szereg markerów stanu zapalnego - m.in. białko C-reaktywne, cytokiny, cyklooksygenazę 2. Poprawiają tym samym funkcję śródbłonka naczyniowego, aktywują syntazę tlenku azotu, hamują działanie makrofagów i hamują proliferację (namnażanie) miocytów gładkich (komórek mięśni).
W 2003 roku grupa badaczy amerykańskich pod przewodnictwem Timothy Vollmera (o dziwo neurologa - Barrow Neurological Institute w Phoenix) przeprowadziła badanie, sponsorowane przez Merck Inc. (jeszcze większe o dziwo), polegające na badaniu wpływu leku Zocor (statyna produkowana przez Merck) na chorych ze stwardnieniem rozsianym. Poprzedziły je badania na myszach z odpowiednikiem ludzkiego SM, dające szokujące wyniki. Kuracja statynami cofała znaczną część zmian w mysich mózgach i cofała paraliż wywoływany przez chorobę. 
Dwudziestu ośmiu chorych na stwardnienie rozsiane w wieku 18-55 lat poddano kuracji Zocorem (80mg/dobę). Po sześciu miesiącach obraz MRI (rezonans) pokazał redukcję ognisk zapalnych o 43% (!!!). Ponadto po kuracji ilość rzutów występujących w ciągu roku u chorych obniżyła się o jedną czwartą. 
Oczywiście neurolog wierzy tylko w neurologię i prof. Vollmer wyciągnął z badania wniosek, że statyny w jakiś cudowny, nieznany sposób hamują aktywność układu immunologicznego. Badanie to nie spełniało zasad metodologii badań naukowych (za mała grupa, brak podwójnie ślepej próby) i nie należy spodziewać się, że jakiś koncern wyłoży pieniądze na pełne badanie naukowe (statyny są wielokrotnie tańsze od interferonów, copaxonów i innych wynalazków).
Prostszym wytłumaczeniem (za prostym jak widać dla neurologii) jest prawdopodobne wyjaśnienie naczyniowe. Popularny lek na miażdżycę poprawia kondycję naczyń i śródbłonka, dodatkowo redukując aktywność makrofagów i zwłóknień naczyniowej tkanki mięśniowej. Do tego zapobiega rozwojowi stanów zapalnych w naczyniach i wokół nich.
Jestem zszokowany. Wkrótce powtórzę badanie na sobie. Rezonans, 4 miesiący Zocora , rezonans. Wyniki opublikuję.

piątek, 26 października 2012

Główny podejrzany w sprawie SM

Od pewnego czasu badam (tzn. szukam w internecie) reakcje chemiczno-fizyczne  zachodzące w naczyniach krwionośnych  z udziałem tlenku azotu i innych wolnych rodników w nich powstających. Jak już pisałem uważam je za główny czynnik w stwardnieniu rozsianym inicjujący mechanizmy prowadzące w efekcie końcowym do uszkodzenia komórek mózgowych i całego zamieszania z reakcją układu odpornościowego. 
Organizm produkuje kilkanaście rodzajów reaktywnych cząstek z niesparowanymi elektronami - tzw. wolnych rodników (i kolejnych kilkanaście powstających w wyniku reakcji powodowanych przez ich działanie - są to nowe "pochodne" rodniki). Różnią się one stopniem reaktywności (tzn. siłą oddziaływania). Tlenek azotu (NO) jest dosyć słabym rodnikiem, anionorodnik ponadtlenkowy (O2-) średnim (oba produkuje śródbłonek naczyniowy wskutek tarcia krwi, szczególnie dużo przy zbyt szybkim przepływie), produkt powstający z ich reakcji między sobą - bardzo silnym. Tym rodnikiem jest nadtlenoazotyn (ONOO-). Na dzisiaj wydaje mi się głównym sprawcą zamieszania w SM. Jest dużo bardziej toksyczny niż "rodzice", w przeciwieństwie do nich posiada zdolność do przenikania błon komórkowych. Ma zdolność utleniania lipidów (niszczy lipidowe błony komórek) i białek (tu w obecności dwutlenku węgla tworzy inny rodnik - nitrozonadtlenowęglan ONO2CO2-). Zmniejsza ilość antyoksydantów w osoczu utleniając tokoferole (czyli witaminę E). Zresztą witamina E w dużym stężeniu jest jedynym antyoksydantem zdolnym przerwać łańcuch peroksydacji lipidów powodowany przez nasz nadtlenoazotyn (sama przejmuje wolny elektron nie stając się wolnym rodnikiem - glutation zaś jej go odbiera i regeneruje witaminę E do ponownego użycia) . 
O działaniu procesu peroksydacji lipidów przez nadtlenoazotyn w SM świadczy, wspomniana przeze mnie w jednym z wcześniejszych postów,  obecność nadzywyczaj dużych ilości pentanu w wydychanym przez chorych powietrzu i aldehydu malonowego w ich płynie mózgowo-rdzeniowym (zresztą są to jedyne wskaźniki choroby wspólne dla 100% SM-owców - nie uznawane jako wskaźnik naukowy, bo nie mają nic wspólnego z teorią autoimmunologiczną - jak fakty przeczą teoriom medycznym, tym gorzej dla faktów). 
Kolejnym problemem związanym z tlenkiem azotu jest fakt, że  jest on inhibitorem peroksydazy glutationowej. Po ludzku mówiąc, im więcej śródbłonek produkuje tlenku azotu (im szybciej płynie krew w naczyniu), tym mniej organizm wytwarza peroksydazy glutationowej. Jak wiadomo, u chorych na SM produkcja ta jest wyższa średnio o 41% niż u zdrowych osób. Peroksydaza glutationowa jest naturalnym antyoksydantem, biorącym udział w detoksyfikacji (czyli unieszkodliwianiu) kolejnej groźnej substancji - nadtlenku wodoru H2O2- (popularna woda utleniona ;-). Nadtlenek wodoru powstaje w wyniku utleniania neuroprzekaźników (np. adrenaliny wydzielanej w sytuacjach stresowych) znajdujących się we krwi i tworzenia się w wyniku tej reakcji bardzo reaktywnego rodnika hydroksylowego (OH-). Tłumaczy to wg mnie szczególnie silne działanie stresu na kondycję osób z SM. Mamy więc drugiego podejrzanego. Podobnie jak tlenoazotyn również posiada zdolność do przenikania błon komórkowych.
Podsumowując - nadmiar tlenku azotu powoduje brak wytwarzania dostatecznych ilości peroksydazy glutationowej (do tego samego prowadzi brak w organizmie selenu) i zbyt wysoką produkcję nadtlenoazotynu (mała jest korzystna - chroni przed zawałem serca). Niedobór peroksydazy powoduje brak dostatecznego stopnia unieszkodliwiania rodników  i  ich szkodliwych produktów wytwarzanych w sytuacjach stresowych (rodnik hydroksylowy - nadtlenek wodoru) oraz brak możliwości rycyklingu witaminy E detoksyfikującej nadtlenoazotyn.  Nadmiar nadtlenoazotynu - działa destrukcyjnie na komórki organizmu.
Wnioski, jakie wypływają z powyższych procesów dla chorych na stwardnienie rozsiane - obniżać ciśnienie krwi, jeść duże dawki witaminy E (1 g dziennie) i selen.
O innych podejrzanych - kwasie podchlorawym i innych wolnych rodnikach - dowiecie się w kolejnych odcinkach.

wtorek, 16 października 2012

Stwardnienie rozsiane według mnie

Czym jest dla mnie stwardnienie rozsiane? Jak widzę po rozmowach z niektórymi spośród Was nie wszyscy czytali wszystkie posty (które wg mnie układają się w pewną teorię) więc spróbuję podsumować swoje przemyślenia na ten temat. 
Stwardnienie rozsiane jest chorobą spowodowaną przez anomalia anatomiczne, związane z układem krążenia mózgowego, czyli nieprawidłową budową żył, tętnic i naczyń włosowatych. Nie jest spowodowane przez jakieś nieprawidłowo przebiegające procesy fizjologiczne, jak np. nieprawidłowe działanie układu odpornościowego. Wszystkie procesy przebiegające w organizmach chorych nie różnią się od procesów przebiegających w organizmach osób zdrowych. Stwardnienie rozsiane jest spowodowane zbyt małą zdolnością organizmu do buforowania niekorzystnych procesów wywoływanych przez anomalia anatomiczne układu krwionośnego mózgu wrodzone lub nabyte.
Anomaliami pierwotnymi mogą być przede wszystkim żyły o zbyt małej grubości ścianki, zbyt małym przekroju, żyły punktowo zwężone w trakcie rozwoju np. na kości obojczyka lub żuchwy (to u mnie), źle pracujące (blokujące się) zastawki żylne. Można sobie też wyobrazić jakieś nieszczęśliwe połączenia żylne (tworzą się dość przypadkowo w rozwoju płodowym), chociaż to zapewne prowadzi do poważniejszych zaburzeń mózgowych. W większości wypadków prawdopodobnie anomalie te wynikają z braku dostatecznych ilości witaminy D w okresie płodowym i pózniejszym okresie wzrostu.
Te pierwotne anomalia powodują nieprawidłowe krążenie krwi w mózgu prowadzące z wiekiem (wskutek spadających zdolności do buforowania niekorzystnych czynników) do anomalii wtórnych. Ograniczenie przepływu w pewnych żyłach powoduje zbyt szybki przepływ w pozostałym systemie żylnym (w sytuacjach ekstremalnych odwrócenie przepływu z żył do tętnic) kanalizującym mózg. Zbyt szybki przepływ krwi powoduje zwiększenie sił ścinających działających na śródbłonek naczyń krwionośnych i wynikające z tego zwiększoną produkcję tlenku azotu - cząstki o charakterze wolnego rodnika (z wolnym elektronem) - koniecznej do życia, jednak w zbyt dużej ilości szkodliwej. Nadwyżka ta nie jest równoważona przez procesy buforujące (przynajmniej w pewnych okresach). Prawdopodobnie organizmy osób z SM mają zbyt małą zdolność do ochrony przed tymi procesami. Rozważam też hipotezę, że zbyt duże zaangażowanie organizmu w walkę z nadmiarem tlenku azotu osłabia jego zdolność do radzenia sobie z groźniejszymi rodnikami - zwłaszcza anionorodnikiem ponadtlenkowym i rodnikiem hydroksylowym. 
Anomalie wtórne, powodowane przez wolne rodniki, to uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, pokonanie bariery krew-mózg przez aktywne cząstki i trwałe uszkodzenie perycytów i astrocytów oplatających naczynia krwionośne (stanowią one okołonaczyniową barierę chroniącą przed wolnymi rodnikami). Prowadzi to w konsekwencji do trwałego uszkodzenia bariery krew-mózg i do bezkarnego ataku rodników na komórki mózgu, a właściwie otaczającej je mieliny. 
Aktywne elektrycznie cząstki zaburzają przepływ impulsów w mózgu, a ich dłuższe działanie prowadzi do fizycznego niszczenia mieliny. Resztki mieliny znajdujące się w płynie mózgowo-rdzeniowym są niszczone przez układ odpornościowy - makrofagi i limfocyty. Makrofagi dodatkowo niszczą zdrową, prawidłową otoczkę mielinową wytwarzanym przez siebie tlenkiem azotu.  Działanie układu odpornościowego jest prawidłowe tzn. normalne dla każdego organizmu. Zniszczenia mieliny są początkowo naprawiane, z czasem jednak dochodzi do nekrozy komórek nerwowych i wytworzenia tzw. plak - blizn zamykających zniszczony obszar.
Prawdopodobnie długie oddziaływanie szkodliwych rodników prowadzi też do zwłóknienia naczyń, wytworzenia tzw. mankietu fibrynowego nieprzepuszczającego tlenu i obumarcia zasilanych dotąd komórek mózgowych.
Proces opisany wyżej, jest odpowiedzialny za stopniowy postęp choroby i niesprawności.
Drugim procesem, mniej groźnym wg mnie, aczkolwiek bardziej rzucającym się (nomen-omen) w oczy jest tzw. rzut choroby. Rzut związany jest ze stanem zapalnym naczyń włosowatych, który powstaje w sytuacjach  zbyt spowolnionego przepływu i tzw. stężeniem naczyń włosowatych. Dochodzi wówczas do zaburzenia mikrokrążenia i zaopatrzenia okolicznych tkanek mózgu w tlen, powstania tzw. pułapki leukocytarnej i przenikania leukocytów i białek krwi poza światło naczynia (czyli do płynu mózgowo-rdzeniowego). Powstałe z białek i leukocytów kompleksy immunologiczne są niszczone przez makrofagi (jako śmieci) tlenkiem azotu. Przy okazji niszczona jest mielina. Stan ten skutecznie się leczy podaniem sterydów, z tego powodu uważam ten problem za niegroźny.
Procesy wyżej wymienione dają efekty w postaci nasilenia działalności układu odpornościowego w płynie mózgowo-rdzeniowym w bezpośrednim sąsiedztwie ognisk zapalnych mózgu. Stąd przypuszczenie neurologów, że ogniska zapalne są wynikiem nieprawidłowej działalności leukocytów. Według mnie ich obecność jest tylko skutkiem powstania ognisk zapalnych (później, jak opisałem wyżej, dokładają się do niszczenia mózgu) powodowanych przez wolne rodniki przekraczające niesprawną barierę krew-mózg. Czyli wg mnie neurologia myli skutek z przyczyną.
Jak się możecie domyślić, nie urodziłem się z darem jasnowidzenia. Wszystkie wyżej opisane tezy wysnułem ze znanych faktów nt. SM, obserwacji własnego organizmu,  a przede wszystkim na podstawie analizy  wyników kilkuset badań naukowych  z różnych dziedzin medycyny (neurologii również).
Wkrótce postaram się dobrać leki na powstrzymanie tej choroby. Jak widzę, dosyć przereklamowanej.



środa, 10 października 2012

Wpływ alkoholu na SM

Tytuł tego posta powinien raczej brzmieć jak "Błędne koło alkoholizmu", ale w końcu to blog o stwardnieniu rozsianym i okolicach. Chociaż wydaje mi się dobrze wyjaśniać główną przyczynę popadania w alkoholizm i "mechanikę" ciągu alkoholowego". W końcu organizm ten sam.
Większość osób doświadczonych stwardnieniem rozsianym (w zasadzie wszyscy, których znam) odczuwa pewien znaczący pociąg do alkoholu. Dlaczego tak się dzieje?
Etanol jest jednym z najsilniejszych "wymiataczy" wolnych rodników znajdujących się we krwi (po wypiciu oczywiście). Stąd natychmiastowe lepsze samopoczucie po zażyciu pewnej dawki alkoholu. Wchłania się on bardzo szybko i przenika do krwiobiegu. We krwi tworzy się dużo cząstek o charakterze wolnych rodników. Alkohol je unieszkodliwia zaraz po powstaniu. Dla przykładu bardzo groźny rodnik hydroksylowy powstaje po utlenieniu we krwi neurotransmiterów (na przykład adrenaliny) wydzielanych do krwi w momencie stresu. Wolnym rodnikiem, aczkolwiek groźnym tylko w nadmiarze, jest tlenek azotu wydzielany przez śródbłonek naczyniowy. Powstaje on podczas działania sił "tarcia" krwi o ścianki naczyń. Szybszy przepływ powoduje zwiększenie ilości wydzielanego tlenku azotu (organizm stara się poszerzyć naczynia wydzielając tlenek azotu, aby przepływ zwolnił). Ponieważ SM-owcy mają zaburzony przepływ krwi w mózgu - w niektórych rejonach znacznie przyspieszony, tlenku azotu wydziela się znacznie więcej niż u zdrowych osób (o 41% według badań). Widocznie naczynia nie są w stanie się dostatecznie poszerzyć. Albo są po prostu za wąskie, albo tzw. łożysko naczyniowe w mózgu ma zbyt małą wydolność  (np. z powodu anomalii anatomicznych - źle pracujących zastawek, zwężeń). Na jedno wychodzi zresztą.
Co odczuwa człowiek mający nadprodukcję tlenku azotu? To samo co człowiek z SM, głównie przewlekłe zmęczenie, nadwrażliwość niektórych rejonów mózgu, np. obsługujących pęcherz moczowy czy błędnik.
Naturalną potrzebą takiej osoby jest obniżenie poziomu produkcji tlenku azotu do normalnego poziomu. Można to zrobić przez obniżenie ciśnienia krwi, np. przez zachowywanie pozycji leżącej. Można też dostarczyć do krwi tzw. zmiataczy wolnych rodników. Wszystkie białka, flawonoidy i inne antyoksydanty pełnią tę funkcję. Najmocniejszym jednak dostarczanym z zewnątrz (i najszybciej działającym po spożyciu) jest alkohol etylowy. Pozornie więc picie alkoholu powinno być remedium na SM, Parkinsona, Alzheimera, autyzm i kilka innych dolegliwości. Niestety jest wręcz przeciwnie.
Organizm w toku ewolucji wytworzył bardzo dużo mechanizmów buforujących działanie wolnych rodników. Jedną z takich endogennych (czyli wytwarzanych przez organizm) substancji jest glutation. Są silniejsze (np. melatonina), jednak to glutation jest podstawowym zmiataczem rodników w systemie obronnym organizmu. Występuje zarówno wewnątrzkomórkowo (w każdej komórce) oraz pozakomórkowo (np. we krwi). Największym jego magazynem jest wątroba. Niestety poza zmiataniem rodników glutation ma jeszcze inne funkcje odtruwające, m.in. usuwa z organizmu aldehyd octowy powstający przy trawieniu alkoholu. Tutaj przechodzimy do sedna problemu.
U osoby z nadmiarem produkcji tlenku azotu (lub innych rodników) powstaje następujący mechanizm. Mając nadwyżkę wytwarzania tlenku azotu odczuwamy potrzebę wypicia pewnej ilości alkoholu (pamiętamy, że czuliśmy się po tym lepiej). Przez kilka godzin po wypiciu rzeczywiście powstaje równowaga między wytwarzaniem rodników i ich buforowaniem. Rodniki są zmiatane przez alkohol i glutation równocześnie. Po pewnym czasie glutation musi zająć się też groźniejszym problemem, jakim jest usunięcie z organizmu aldehydu octowego powstałego z rozkładu alkoholu. Czyli zużywany jest i na zobojętnianie tlenku azotu we krwi, i na usuwanie metabolitów alkoholu z organizmu.
Nazajutrz po wypiciu jest go więc znacznie mniej w wątrobie niż przed rozpoczęciem spożycia alkoholu. Powoduje to jeszcze większą chęć wypicia alkoholu w celu wyrównania narastającego deficytu glutationu potrzebnego do zobojętnienia rodników. Pijemy więc dalej w celu poprawienia sytuaacji, czym powodujemy jej pogorszenie (po kilku godzinach). I tak wpadamy w ciąg alkoholowy. Przerywany jest zwykle przy całkowitym wyczerpaniu zapasów glutationu, które dają groźne dla życia objawy.
Z powyższego wynika, że alkohol nie jest dobrym sposobem na leczenie stwardnienia rozsianego i musi być używany z bardzo dużą ostrożnością i w małych dawkach za to z dużą zakąską typu białkowego (synteza glutationu). Pokazuje też, że istnieje lek, który może wyleczyć alkoholizm. Niestety glutation w zastrzykach jest w Polsce nieosiągalny.
P.S. 15.10.2012 Doświadczenie na bliskim mi aktywnym alkoholiku potwierdziło ww. tezy. Jego słowa nazajutrz po zastrzyku glutationu w odpowiedzi na pytanie o samopoczucie: "Dobrze, jak po dwóch piwach". Nazwy handlowe glutationu: Tationil, Tad 600, Ridutox. Cena ok. 50 Euro za opakowanie 10 zastrzyków. Na miesiąc wystarczy.


środa, 12 września 2012

Jeszcze bliżej sedna sprawy c.d.

Przedstawię obraz stwardnienia rozsianego, jaki rysuje się z opisu wyników badań nad markerami SM zamieszczonego w Neurology, luty 2000.
Wolne rodniki tlenowe (lub/i tlenek azotu produkowany przez śródbłonek) znajdujące się we krwi niszczą lipidowe błony komórkowe komórek śródbłonka i innych komórek, na które natrafiają w naczyniach krwionośnych. Wskutek utleniania lipidów powstaje gaz - pentan - wydychany następnie przez płuca. Prawdopodobnie możliwe jest też utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych znajdujących się we krwi (Omega 3). Wolne rodniki tlenowe (tlenek azotu) powstałe w naczyniach mózgu wydostają się poza światło naczynia i niszczą błony lipidowe komórek mieliny otaczającej komórki nerwowe. W wyniku tego procesu powstaje aldehyd malonowy. Takie wnioski można wyciągnąć z opisanej pracy.
Wydaje mi się, że problemem w SM jest tlenek azotu i powiązany z nim anionorodnik ponadtlenkowy. Ten drugi, szczególnie groźny,  powstaje w wyniku działania śródbłonka, kiedy kończą się we krwi zapasy argininy (umożliwia produkcję tlenku azotu przez śródbłonek). Tak więc zapraszam do regularnego spożywania białka (4-5 razy dziennie), głownie pochodzenia mlecznego, które pozwala organizmowi wytworzyć argininę. W celu uniknięcia prawdopodobnego nadmiernego stężenia homocysteiny (wywołuje miażdżycę), trzeba jeść kwas foliowy i witaminę B12. 


wtorek, 11 września 2012

Optymalne leki na stwardnienie rozsiane

Jaki zestaw leków byłby najlepszy na SM? Wkrótce podam konkretny zestaw, ale teraz postaram się opisać jakie cechy powinny mieć takie leki.
1. Lek zmniejszający produkcję tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy.
Leki te mogą zmniejszać produkcję tlenku azotu poprzez:
- zmniejszenie wielkości sił tnących działających na ścianki żył (leki zmniejszające ciśnienie krwi; albo przez poszerzenie naczyń (łożyska naczyniowego), albo przez zmniejszenie objętości krwi)
- bezpośrednio działające inhibitory syntazy tlenku azotu
2. Leki zwiększające poziom enzymów odpowiedzialnych za zmniejszanie ilości tlenku azotu we krwi
- lek pośrednio zwiększający poziom produkcji peroksydazy glutationowej
- lek zwiększający bezpośrednio poziom glutationu
- leki antyoksydacyjne
3. Lek zmniejszający przepuszczalność bariery krew-mózg
- lek poprawiający anatomicznie ściankę naczyniową
- lek zmniejszający przepuszczalność ładunków elektrycznych o ładunku ujemnym przez barierę krew-mózg
4. Lek poprawiający krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego
- lek zwiększający przenikanie do przestrzeni okołonaczyniowej wody
Jest to lista pożądana - nie wszystkie leki o takich cechach jak podane wyżej są produkowane. Większość na szczęście jest. Nigdy nie będzie leku, który usunie stwardnienie rozsiane z organizmu. Taką kurację będzie trzeba kontynuować całe życie. Lepsze to zawsze niż kręcić kółkami.

niedziela, 9 września 2012

Jeszcze bliżej sedna sprawy

Neurologia jednak czasem się przydaje, chociaż nie neurologom, co będzie widać po przeczytaniu dalszych zdań.  W wydawnictwie Neurology z 14 lutego 2000 ukazał się krótki artykuł naukowy o tytule "Brain atrophy as a surrogate marker in MSFaster, simpler, better?", który powinien doprowadzić do szybkiego rozwiązania problemu stwardnienia rozsianego. Czarno na białym daje wskazówki co do bezpośrednich przyczyn choroby. Sami badacze wskazali jedynie na możliwy sposób badania chorych i nie zauważyli wniosków nasuwających się z wyników ich badań. Nikt nie zwrócił na to wszystko uwagi.
Co zawiera ten tekst? Z przeprowadzonych badań wynika, że wszystkich  pacjentów z SM charakteryzują dwie wspólne cechy. Pierwszą jest obecność pentanu w wydychanym powietrzu, drugim obecność dialdehydu malonowego w płynie mózgowo-rdzeniowym. 
Dialdehyd malonowy jest związkiem chemicznym powstającym m.in. wskutek utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wchodzących w skład fosfolipidów budujących błony komórkowe. Jest to proces wolnorodnikowy. 
Pentan jest węglowodorem z grupy alkanów (etan, metan, propan, butan, pentan). Jest produktem powstającym podczas utleniania lipidów (w naszym wypadku fosfolipidów budujących błonę komórkową). Jest toksyczny. Działa narkotycznie na układ nerwowy.
Badacze wykazali też, że osoby ze stwardnieniem rozsianym mają genetycznie upośledzony mechanizm neutralizacji rodników tlenowych.
Trzy powyższe obserwacje znalazły się w dwustronicowym artykule naukowym. Dodając do tego wyniki badań kanadyjskich naukowców mówiące o nieprawidłowym i słabym krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego u chorych na stwardnienie rozsiane mamy odpowiedź czym jest ta choroba. Mechanizm choroby, jaki można stworzyć na podstawie tych badań, przedstawię w następnym odcinku, chociaż w zasadzie widać go jak na dłoni.
P.S. Drodzy neurolodzy!
Zwracam się z prośbą o niekierowanie podopiecznych z SM na rehabilitację na basenie. Lepiej od razu zafundujcie im wózek inwalidzki. Pływanie jest najcięższą formą wysiłku aerobowego prowadzącego do zmasowanej produkcji rodników tlenowych.



Strona multiplexsclerosis.com do remontu

Osoby, które uważnie czytają tego bloga zapewne zauważyły, że tezy na temat stwardnienia rozsianego tu prezentowane wykraczają poza zakres strony www. Od około trzech miesięcy widzę potrzebę uzupełnienia strony o drugi, i w moim mniemaniu ważniejszy, mechanizm działający w stwardnieniu rozsianym. Nie robię tego tylko z jednego powodu - uważam, że jestem już bardzo blisko rozpracowania stwardnienia rozsianego w najdrobniejszych szczegółach. Kiedy skończę swoją pracę (zapewne niedługo), strona www zostanie uzupełniona.
Mechanizmy opisane na stronie są dobrą prezentacją procesów prowadzących do tzw. rzutu SM. Rzut jest wg mnie niegroźnym objawem choroby. Istotniejszym mechanizmem okazuje się oddziaływanie wolnych rodników na stałą progresję choroby. To nie rzut prowadzi ludzi na wózek inwalidzki, tylko kropla wolnych rodników i powstałe z nich toksyny drążąca nasze mózgi.
Doszedłem do oczywistego dziś dla mnie wniosku. Mechanizmy działające w stwardnieniu rozsianym zachodzą w organizmie każdego człowieka. Z pewnych przyczyn, z neutralizacją tych czynników, pewne organizmy sobie nie radzą. O tym w kolejnym poście.

sobota, 8 września 2012

Interferonowa kula w SM-owy płot

Rozmawiałem dzisiaj z koleżanką z SM-em, która jest od kilku lat na interferonie (betaferonie). Efektów pozytywnych żadnych, a jej stan dość szybko się pogarsza. Myśli o odstawieniu tego środka. Moim zdaniem  ma rację. Kilka słów o tym, dlaczego tak uważam.
Interferon ma wg mnie tylko jedną, i to wątpliwą, zaletę. Chroni przed ostrymi rzutami. Osłabia działanie układu odpornościowego, wskutek czego nie dochodzi do ostrych stanów zapalnych w naczyniach krwionośnych. Koszty tego są dość duże, biorąc pod uwagę, że rzuty SM są względnie rzadkie (co kilka, kilkanaście lat) oraz rozległe skutki uboczne trwające przez cały czas kracji. Brak należytej odporności na zwykłe infekcje, głęboka depresja, próby samobójcze. Tym bardziej, że medycyna doskonale radzi sobie z szybkim leczeniem rzutów. Trochę sterydów (leczą stany zapalne, nacieki komórek odpornościowych), kilka dni i sprawa załatwiona. Nie potrzeba do walki z rzutem (który często nie wystąpi przez wiele lat) ciągłego zatruwania organizmu. 
Dlaczego interferon nie działa na codzienne dolegliwości (równowaga, chodzenie)? Dzieje się tak z tego samego względu, dla którego na problemy te nie działają również sterydy. Objawy te nie są powodowane przez typowy stan zapalny wywołujący gromadzenie się komórek odpornościowych w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego (jak przy rzutach).Śródbłonek naczyniowy sam wytwarza ujemnie naładowane cząstki tlenku azotu pod wpływem tarcia strumienia krwi o ściankę naczynia (czyli o śródbłonek). Dokładają się do tego ujemnie naładowany rodnik hydroksylowy (utlenianie adrenaliny wytwarzanej w sytuacjach stresowych, np. pośpiech) oraz anionorodnik ponadtlenkowy wytwarzany przez śródbłonek pod wpływem tarcia krwi w warunkach braku argininy we krwi (dlatego trzeba jeść sporo białka). Wszystkie te ujemnie naładowane cząstki zaburzają przepływ impulsów w mózgu (ładunek dodatni). Nie ma to nic wspólnego z działaniem komórek odpornościowych.
Z powyższego wywodu można wywnioskować to, że nigdy nie powstanie lek leczący stwardnienie rozsiane oparty na modulacji układu odpornościowego. Możliwe to by było tylko wówczas, gdyby przy okazji (i zapewne przypadkowo) zmniejszał aktywność śródbłonka.
Dlatego zamiast faszerować się drogim i szkodliwym inteferonem za 6 tysięcy miesięcznie, proponuję inhibitor konwertazy angiotensyny za jakieś 30 zł na miesiąc (np.Apo-perindox). Poszerzy żyły, spowolni przepływ krwi i zmniejszy się ilość rodników w głowie. Do tego sporo antyoksydantów. I taniej, i zdrowiej. 


piątek, 7 września 2012

Zapalenie nerwu wzrokowego c.d.

W uzupełnieniu posta o zapaleniu nerwu wzrokowego oraz o branym leku (Apo-perindox) muszę dodać, że od czasu stosowania tego środka odczuwam lekki ból (raczej coś jak niewygodę, uwieranie) za prawym okiem (kiedyś "zapalonym"). Dzieje się tak zapewne z przyczyny poszerzenia pod wpływem inhibitora konwertazy angiotensyny żyły odprowadzającej krew z siatkówki oka,  biegnącej wewnątrz nerwu wzrokowego. Poszerzona żyła uciska prawdopodobnie nerw w miejscu w którym powstała blizna po zagojonym zapaleniu.
Piszę o tym ze względu na fakt, iż w pośredni sposób potwierdza to moją tezę na temat mechanizmu zapalenia nerwu wzrokowego. 

czwartek, 6 września 2012

Inhibitor konwertazy angiotensyny ciąg dalszy

Nadal biorę Apo-perindox, Polfilinę i Cyklonamine oraz antyoksadanty (koenzym Q10+vitE) i czuję się świetnie. Zauważyłem wczoraj, będąc przypadkowo dość mocno odwodnionym, że czuję się w tym stanie jeszcze lepiej. Kilka wpisów temu namawiałem do picia sporej ilości płynów i teraz się z tego wycofuję.
Wychodziłem z założenia, że powiększone łożysko naczyniowe wymaga też powiększenia objętości krwi krążącej w żyłach. Jest jak się okazuje zupełnie odwrotnie. Duża część efektu tego leku wiąże się z obniżeniem ciśnienia i prędkości przepływu krwi, co powoduje słabsze tarcie o śródbłonek produkujący tlenek azotu (i w efekcie mniejszą jego produkcję), którego nadmiar jest szkodliwy (oraz zmniejszenie refluksu żylnego wskutek wolniejszego przepływu). Jeżeli odwadniamy się bez brania leku, powoduje to zwężenie naczyń krwionośnych wskutek nasilenia konwertazy angiotensyny I w angiotensynę II (temu przeciwdziała brany przeze mnie lek). W efekcie szybkość przepływu krwi rośnie.
Ograniczając spożycie płynów trzeba pamiętać, że odwodnienie powoduje dużo gorsze stany chorobowe niż stwardnienie rozsiane. Dlatego proponuję - pijcie normalnie - nie za dużo, nie za mało.

niedziela, 2 września 2012

CCSVI, SM, dekstran, elektrolity i łożysko naczyniowe

Od pierwszego zabiegu usunięcia niedrożności żylnych podczas zabiegu CCSVI nie dawało mi spokoju jedno pytanie: Dlaczego zaraz po zabiegu stan pacjenta  poprawia się w bardzo dużym stopniu (ja miałem wrażenie całkowitego wyleczenia), a po kilkunastu dniach postępy cofają się o jakąś połowę. Sporo się o tym dyskutuje i neurolodzy twierdzą, że jest to efekt placebo (powinniśmy im ufać, bo na stosowaniu placebo w leczeniu stwardnienia rozsianego znają się jak nikt inny). Placebo to jest wyjątkowo skuteczne, jeśli z dnia na dzień można przejść bez problemów kilka kilometrów zamiast kilkuset metrów. Znacznie skuteczniejsze od interferonów i innych wynalazków.
Po rozpoczęciu kuracji lekami naczyniowymi i obserwowaniu ich korzystnych efektów  zadałem doktorowi z Medicover Warszawa mailem pytanie o kroplówki, jakie dano mi w Warszawie po operacji. Były to dwa wlewy: dekstran i płyn elektrolityczny, standardowo podawane po zabiegach naczyniowych. 
Dekstran jest lekiem krwiozastępczym, podnoszącym ciśnienie osmotyczne i zwiększającym objętość osocza. Zwiększa objętość płynów krążących w naczyniach, i tym samym powiększa tzw. łożysko naczyniowe, czyli pojemność układu krążenia (żył i tętnic).  Dekstran zmniejsza poza tym lepkość krwi i znacząco poprawia mikrokrążenie (w naczyniach włosowatych) krwi. Wywołuje przemieszczanie wody z przestrzeni zewnątrznaczyniowej do naczyniowej.
Płyn elektrolityczny (roztwór Ringera) ma działanie częściowo przeciwstawne. Dostarcza wody i elektrolitów do łożyska naczyniowego, po czym ok 2/3 wody przemieszcza się do przestrzeni okołonaczyniowej. Jest to o tyle ciekawe, że badania nad pacjentami z SM wykazują zaburzenie (spowolnienie) krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
Kwestia przemieszczania się wody poza i do wewnątrz naczynia, biorąc pod uwagę niezbyt długi czas działania tych leków (kilka godzin), może mieć znaczenie tylko pośrednie. Na pierwszy rzut oka sprzyja to wygaszaniu procesów zapalnych naczyń włosowatych. Zwłaszcza w wyniku poszerzenia łożyska naczyniowego, czyli przekrojów żył i tętnic. Mimo, że działanie tych procesów mija po kilku godzinach, efekty pozostają jeszcze na kilkanaście dni, dopóki procesy zapalne nie rozwiną się na nowo. 
Nie ma innej metody sprawdzenia słuszności mojej tezy, jak ponowne przyjęcie tych leków. Tym bardziej, że są to stosunkowo bezpieczne płyny. Postaram się je przyjąć w ciągu kilku tygodni i poinformuję o efektach.



środa, 22 sierpnia 2012

Główny problem w SM

Co jest bezpośrednią przyczyną tego, że SM daje objawy? Inaczej mówiąc, co trzeba zrobić, żeby stwardnienie rozsiane wyleczyć (w zasadzie bardziej pasowałoby słowo zaleczyć).
Istotą stwardnienia rozsianego dającą objawy SM jest moim zdaniem naciek zapalny na ściance naczynia krwionośnego w miejscu powstania stanu zapalnego. Występuje on zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz naczynia. Gromadzą się w nim makrofagi, limfocyty i inne leukocyty. Produkowane są tam, głównie przez makrofagi, mediatory  reakcji zapalnej oraz wolne rodniki i enzymy lizosomalne. Powstaje problem dwojakiej natury. Po pierwsze leukocyty wewnątrz naczynia ograniczają jego światło i tym samym przepływ krwi i co za tym idzie dostawę tlenu i substancji odżywczych. Po drugie komórki znajdujące się w nacieku na zewnątrz naczynia, wytwarzanymi przez siebie rodnikami zakłócają impulsy płynące w komórkach nerwowych i dodatkowo niszczą mielinę (jeśli naciek jest dostatecznie duży) wydzielanymi enzymami lizosomalnymi i wolnymi rodnikami. Nawet jeśli założyć, że naczyniem płynęłaby dostateczna ilość natlenowanej krwi, i tak tlen nie mógłby dostatecznie zasilić komórek mózgu z powodu nacieku (bariera anatomiczna). Naciek z obu stron doprowadza również stopniowo do włóknienia naczynia, co przy dostatecznym czasie erozji trwale uniemożliwia dostawę tlenu do komórek mózgu. 
Wydaje się prawdopodobne, że duży naciek może też drażnić komórki mózgu mechanicznie uciskając (miejsca między naczyniem a komórkami mózgu jest bardzo niewiele) i  wywoływać dodatkowe doznania. Nasuwa się tu odpowiedź na pytanie zadawane przez badaczy - czy zespół CCSVI (przewlekłej mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej) jest przyczyną SM, czy raczej skutkiem. Wygląda na to, że obie odpowiedzi są prawidłowe. Problemy anatomiczne (trwałe) powodują zwiększoną skłonność do zapaleń, natomiast zapalenia naczyń powodują ich niedrożność. 
Rzuty choroby, nawet bez stosowania medykamentów, leczą się same. Dzieje się tak prawie w każdym zapaleniu w organizmie. W końcowym etapie rozwoju zapalenia wydzielane są substancje wygaszające zapalenie. Charakter zapaleń w SM jest raczej przewlekły, poza okresami rzutów choroby. Nie dają się one wygasić do końca, chociaż duże dawki sterydów bardzo przyspieszają "podleczenie". Nadzieją chorych są badania nad terapią za pomocą podawania substancji wygaszających zapalenie zanim się rozwinie. O tym wkrótce.
Dlaczego leki ACE (inhibitory konwertazy angiotensyny) działają przy SM? Poszerzają naczynia krwionośne, a raczej zapobiegają ich zwężeniu przy okazji wzrostu stężenia angiotensyny II w organizmie. Powoduje to lepsze ukrwienie tkanek i lepszy przepływ utlenowanej krwi przez naczynie objęte stanem zapalnym. Powoduje to zmniejszenie stanu zapalnego. Wydaje się, że ze wsparciem sterydów mogłoby wygasić ognisko do zera. Przynajmniej do czasu, dopóki czynniki powodujące te stany znów nie rozwiną zapalenia. Dlatego warto przejść zabieg leczący CCSVI, jeśli są wskazania przy badaniach. Warto stosować dietę i suplementację z wysoką zawartością antyoksydantów. Więcej antyoksydantów równa się mniejszej ilości zapaleń w organizmie.
Sądzę, że dowodem na prawdziwość tezy o naciekach zapalnych na naczyniach krwionośnych jest wysoka i natychmiastowa skuteczność kortykosteroidów w okresach rzutów (czyli zaostrzeń zapalenia). Sterydy, bez względu na sposób podania, przedostają się do krwiobiegu. Nie przenikają bariery krew-mózg i z tego powodu nie działają bezpośrednio na ogniska zapalne w miejscu uszkodzenia mieliny. Jedyne co robią, to wygaszają reakcję zapalną wewnątrz naczynia. Prawdopodobnie z faktu nieprzenikania bariery wynika ich nie całkowita skuteczność.

poniedziałek, 20 sierpnia 2012

Cyclonamine

Muszę coś dodać do poprzedniego wpisu. Mój problem z odnowieniem kontuzji dawno temu skręconej kostki ustąpił po zaaplikowaniu Cyclonamine (w zasadzie po dwóch tabletkach). Lek ten uszczelnia ścianki naczyń włosowatych. W efekcie obrzęk ustąpił prawie całkowicie już po jednej nocy. Proponuję więc dodać do kuracji ACE, Polfilinem, Omagą3 jeszcze Cyclonamine. Wygląda na to, że dobrze się uzupełnia z pozostałymi medykamentami. 
Wciąż nie mogę uwierzyć, jak banalną chorobą jest najprawdopodobniej SM. Badacze szukają igły w stogu siana, a belki we własnym oku nie widzą, ;-).

niedziela, 19 sierpnia 2012

Stwardnienie rozsiane czyli domino

Jestem ciągle podekscytowany tym, że jestem pierwszą osobą świadomie wyleczoną (najprawdopodobniej) z SM (chociaż zapewne wiele osób z SM leczonych na miażdżycę lekami ACE (inhibitor konwertazy angiotensyny) zostało wyleczonych nieświadomie), ale kilka rzeczy muszę wyjaśnić.
Po pierwsze - z pewnością zwiększona wydajność cyklu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) nie jest jedyną przyczyną rozwoju stwardnienia rozsianego. Wygląda jednak na to, że jest konieczna do rozwoju choroby. Jest jak kostka domina, po wyjęciu której kostki przestają się przewracać. Z doświadczenia na myszach wynika, że część kostek może po zastosowaniu ACE zostać postawiona ponownie i część dziur w głowie organizm może podreperować. Trzeba też pamiętać o tym, że nic w organizmie nie dzieje się bez przyczyny - każdy cykl jest istotny dla zachowania homeostazy (czyli równowagi). Wydaje mi się, że ewolucja wykształciła ten proces w jednym celu - w razie odwodnienia organizmu lub krwotoku  następuje dzięki cyklowi RAA zwężenie naczyń krwionośnych (spada wówczas objętość krwi krążącej w naczyniach) w celu podtrzymania odpowiedniej szybkości krążenia (czyli w sumie ciśnienia). Zbyt niskie ciśnienie jest groźne dla życia. Stąd prosty wniosek - jeżeli stosujemy ACE musimy dbać o ciągłe nawodnienie organizmu. Wydaje się, że znane skutki uboczne tych leków są stosunkowo niewielkie - zatrzymywanie potasu i wzrost poziomu kreatyniny w organizmie. Trzeba pod tym kątem badać krew. Widzę po swoim organizmie, że podczas kuracji (musi trwać do końca życia, chyba, że usuniemy kolejną kostkę - o tym niżej) przypominają o sobie dawne kontuzje, które spowodowały uszkodzenia naczyń krwionośnych (u mnie odezwało się ciężkie zwichnięcie kostki sprzed 12 lat!).
Około 18% osób przyjmujących ACE jest zmuszona odstawić lek z powodu skutków ubocznych (zwykle bezproduktywny kaszel albo obrzęk naczynioruchowy). Co wtedy? Odpowiedź brzmi - wyjąć kolejną kostkę domina. Nie mam wątpliwości, że stwardnienie rozsiane jest chorobą układową, posiadającą kilka przyczyn, które muszą zaistnieć równocześnie, aby SM się rozwinął. Tą kolejną kostką jest według mnie układ dopełniacza,a właściwie jego zbytnie pobudzenie (lub brak jednego z kluczowych białek w organizmie).
Układ dopełniacza (nazwa wyjątkowo ładna i niemedyczna) jest zespołem około 30 białek znajdujących się w osoczu, biorącym udział w usuwaniu komórek stanowiących zagrożenie (np. bakterii) znajdujących się we krwi. Większość komórek odpornościowych (poza monocytami) nie potrafi własnoręcznie niszczyć wrogich komórek. Jedyne co potrafią, to trzymać wroga za gardło. Nóż w serce musi wbić ktoś inny - właśnie białka układu dopełniacza (dopełniają rolę leukocytów). Po aktywacji tego układu (znane są trzy drogi aktywacji) następuję pomiędzy tymi białkami kaskada reakcji zakończona "wykuciem miecza", czyli stworzeniem "kompleksu atakującego błonę". Pozwala to niszczyć wrogie komórki (właściwie ich błonę, co kończy się śmiercią). Czyli domino.
Tutaj historia w przypadku SM się rozdwaja (nie jestem pewien, która jest prawdziwa, choć istnieje duże prawdopodobieństwo, że obie prowadzą do tego samego finału).
Pierwsza możliwość jest taka, że nadpobudliwość układu wywołuje nadmierną reakcję na zagrożenie (podejrzany gronkowiec i paciorkowce tworzące kompleksy immunologiczne z komórkami odpornościowymi odkładające się w ścianach naczyń), co w efekcie powoduje wywołanie stanu zapalnego w naczyniach włosowatych, tworzenie nacieków komórek odpornościowych wewnątrz i na zewnątrz naczyń, zakłócenie mikrokrążenia (spowolnienie przepływu) i produkcja wolnych rodników przez makrofagi (zwłaszcza przez komórki nacieku poza naczyniami) uszkadzającymi mózg i czasowo blokującymi dostęp substancji odżywczych (w tym tlenu) do komórek mózgu i przy okazji w efekcie doprowadzającymi do zwłóknienia ściany naczyń (uniemożliwia to na stałe dostawę tlenu do komórek mózgu). Zresztą na taki stan rzeczy wskazuje skuteczność ACE, które poprawia krążenie i tym samym usuwa stany zapalne (likwiduje nacieki leukocytów).
Druga możliwość jest taka, że na ścianach naczyń włosowatych odkładane są kompleksy immunologiczne (prawdopodobnie paciorkowce i gronkowiec), które wskutek braku białka C1s (pierwsza kostka domina układu dopełniacza, która w czasie wolnym usuwa takie kompleksy z organizmu) powodują powstanie stanu zapalnego naczyń włosowatych, zaburzenie mikrokrążenia, tworzenie się nacieków z leukocytów, blokowanie dostępu tlenu do komórek mózgu i tworzenie wolnych rodników atakujących mielinę.
W obu tych scenariuszach efekt jest identyczny. Poza problemami opisanymi wyżej dochodzi do przyspieszania krążenia w sąsiednich niezatkanych naczyniach (tych bez zapalenia), co najprawdopodobniej powoduje nadprodukcję przez śródbłonek tych naczyń nadmiaru cząstek o charakterze wolnych rodników i powstawanie stanów zapalnych w tych naczyniach, skutkujących powstawaniem nacieków, zaburzeniami mikrokrążenia i tak cały czas. Znowu domino.
Skąd się wzięły w moim wywodzie paciorkowce i gronkowiec, złocisty zresztą. Prawie każdy chory na SM posiada w płynie mózgowo-rdzeniowym immunoglobilinę G (IgG), która jest specyficznym przeciwciałem dla tych bakterii. Może to też wyjaśniać, dlaczego SM zaczyna się ok.25 roku życia - uzuskujemy wówczas odporność na gronkowca złocistego i produkujemy IgG (nie wiem jak jest z paciorkowcem). Dopiero wówczas mogą powstawać kompleksy immunologiczne IgG,
Dobra wiadomość jest taka, że w pierwszym przypadku (nadpobudliwość układu dopełniacza) jest lek skutecznie obniżający jego wydajność - bloker receptora białka C1s. Nie wiem jaki, ale się dowiem  i napiszę. Nie wiem, czy jest sposób na pobudzenie w drugim przypadku, ale również zrobię wywiad. Tym niemniej, żeby sprawdzić, który przypadek nas dotyczy, trzeba zrobić badanie białek osocza. Na dzisiaj koniec - jak jutro wymyślę coś jeszcze - napiszę . CBDU.




sobota, 18 sierpnia 2012

Myszy i intuicja

Wczoraj opisałem leki jakie od dwóch miesięcy rozwiązują moje problemy z SM. Dzisiaj znalazłem coś niesamowitego - opis badań przeprowadzonych niedawno na myszach z wywołanym sztucznie SM (prof. Lawrence Steinman). Myszy te wyleczono z choroby podając im kombinację dwóch leków blokujących cykl Renina-Angiotensyna-Aldosteron: inhibitor konwertazy angiotensyny oraz bloker receptora angiotensyny - AT1 (sartan). U myszy zmiany się wręcz cofały. Leki te są zwykłymi, dosyć bezpiecznymi farmaceutykami stosowanymi przez kardiologów. Do tego banalnie tanimi. Bierze je na stałe kilka milionów ludzi na świecie. Przy okazji - witamina D obniża poziom konwersji angiotensyny I w angiotensynę II i to może tłumaczyć jej rolę w SM. Przemiana ta powoduje skurcz naczyń krwionośnych, spadek stężenia bradykininy, zwiększenie produkcji wolnych rodników, zmniejszenie produkcji tlenku azotu i wiele innych niedobrych dla organizmu SM-owca rzeczy.
Niech żyją myszy i internet!

piątek, 17 sierpnia 2012

Moje leki na SM

Mam pewien pogląd na procesy powodujące rozwój stwardnienia rozsianego, znacząco różniący się od poglądów neurologów. Jedyną drogą wykazania, który pogląd jest prawidłowy, jest przeprowadzenie badań, które poprawiają stan chorych. Wyniki neurologów są żadne, mimo stosowania horrendalnie drogich medykamentów (skuteczność interferonu jest o jeden punkt procentowy wyższa od placebo). Niestety, ponieważ postęp choroby jest bardzo powolny i niejednorodny, również oczekiwane zmiany nie mogą cofać skutków SM błyskawicznie. Poza tym większość objawów jest niemierzalna i zawsze może być opisana jako efekt placebo. Często cofnięcie objawów, zwłaszcza na późniejszym etapie choroby, jest niemożliwe. Jeżeli objawy te są bezpośrednim efektem zniszczenia tkanki mózgowej - jest za późno na jakąkolwiek terapię. Jedyne co można zrobić - to zatrzymać ciąg dalszy. W następnym poście opiszę nowe leki, będące obecnie na etapie badań na zwierzętach, które w mojej ocenie będą całkowicie leczyć SM już na samym początku choroby. Co prawda badania nie są prowadzone w kierunku stwardnienia rozsianego, ale moim zdaniem będą skuteczne.
Teraz do rzeczy. Jednym z niewielu w miarę mierzalnych parametrów objawów SM jest zdolność chodzenia. U mnie wyglądało to tak, że w miarę normalnie byłem w stanie przejść jakieś 500 m, kolejne 500 m pokonywałem próbując kontrolować coraz bardziej prawą stopę. Po tym dystansie zaczynało się już właściwie ciągnięcie stopy. Co ciekawe każdego dnia dystans się zmieniał, co pocieszało mnie o tyle, że wskazywało to na inną przyczynę niż trwałe uszkodzenie mózgu. 
Pod kątem swojej teorii wybrałem dwa dosyć powszechnie stosowane leki naczyniowe. Pierwszy z nich to Apo-perindox - inhibitor konwertazy angiotensyny - zapobiegający skurczom naczyń krwionośnych. Tym samym poprawiający przepływ krwi, spowalniający go i obniżający ciśnienie. Drugim lekiem jest Polfilin - ułatwiający przepływ krwi przez naczynia włosowate (zwłaszcza w mózgu). 
Efekt - dzisiaj chodzę bez ograniczeń. Amsterdam schodziłem na piechotę, co wywołało we mnie pewne zdziwienie. Nawet po przejściu kilku kilometrów nie dochodzi do sytuacji utraty kontroli nad stopą (wcześniej ok.1000m). 
Planuję dołączyć jeszcze jakiś lek z grupy sartanów - bloker receptora angiotensyny - dodatkowo zabezpieczający przed skurczem naczyń. Mimo sukcesów terapii za 40 zł miesięcznie, konieczny jest moim zdaniem jeszcze jeden lek skierowany wprost na złagodzenie procesów zapalnych - kortykosteroid.    Zapewne zdecyduję się na encorton. Dwa poprzednie leki mogą być stosowane non-stop (pod kontrolą lekarza), sterydy tylko czasowo (lekarz musi pamiętać, że małe dawki sterydów działają prozapalnie). Obecnie w celu złagodzenia stanów zapalnych naczyń stosuję Omega3 Gold. O tym ostatnim wkrótce napiszę więcej.