czwartek, 12 stycznia 2012

CCSVI mojej przyjaciółki

Mojej znajomej lekarze znaleźli SM jakieś pół roku temu w wieku 34 lat. Ma kilka ognisk zapalnych, odczuwa też pewne problemy związane z tą wredną chorobą zmuszające ją do zmniejszenia aktywności. Kilka dni temu przeszła badanie USG-Dopplera w szpitalu Medicover w Warszawie, które dało ciekawe wyniki.
Po pierwsze grubości żył szyjnych wewnętrznych ma prawidłowe 6-7 mm po lewej i 7-8 mm po prawej, kręgowe po 2 mm. Tak więc szczerze zazdroszczę zwłaszcza tych grubszych (kręgowe mizerne jak u mnie). Niestety jak wykazało badanie, w pozycji siedzącej (czyli pionowej) w lewej żyle panuje kompletny brak przepływu. Wytworzyło się jakieś krążenie oboczne, czyli krew płynie nie tam gdzie powinna i prawdopodobnie w drugą stronę. Jak sobie wyobrażam niektóre rejony mózgu są niewłaściwie ukrwione i niedotlenione. Od lekarza dostała informację, że przeszkoda znajduje się już w obrębie czaszki i ewentualny zabieg CCSVI musi zostać dokonany na sprzęcie ISUV (wykorzystywany zwykle sprzęt do podróży po tętnicach i ich balonowania w kardiologii inwazyjnej, posiada kamerę). Szpital Medicover podobno szykuje się do rozpoczęcia zabiegów CCSVI na takim sprzęcie od II kwartału (Euromedic podobno czasem go też używa). Tym, którzy myślą o zabiegu CCSVI proponowałbym poczekać. ISUV jest bardzo dokładny i daje najlepszy możliwy dzisiaj obraz wnętrza naczyń i można nim gmerać w obrębie czaszki.
Nie muszę dodawać, że bardzo się oboje ucieszyliśmy (coś jak: " Mamoniowa, bardzo mi przykro"). Wiadomo, gdzie leży problem, a przynajmniej jego większa część.
Potwierdza ten przypadek moje ostatnie doświadczenia - problem niedrożności jest szczególnie groźny w górze szyi i pod czaszką. Mój zakrzep zamykający dolną część lewej żyły nie dawał prawie żadnych dolegliwości. Gdzieś w połowie szyi pojawiają się już ujścia boczne zapewniające spływ krwi (tzw. koło żylne). W tym miejscu nie ma już wielkiego znaczenia jak krew spływa - ważne, że spływa. Problem SM leży moim zdaniem w krążeniu mózgowym  i wysoko położonych przeszkodach (u mnie lewa górna zastawka). Od jakiegoś tygodnia badam anatomię połączeń zatoki esowatej, od której odchodzi żyła szyjna, a do której spływa krew z kilku naczyń. Poza żyłami elementem systemu żylnego głowy są kostne zatoki żylne (nie różnią się bardzo od zwykłych zatok powietrznych z przodu twarzy). Wiadomo, że budowa zatoki esowatej (zwłaszcza lewej) może być nieprawidłowa (proponuję zajrzeć do Wikipedii), zdarzają się jej zakrzepice (20% kończy się zgonem). Nieprawidłowa budowa może prowadzić do nieprawidłowego działania (jeśli wszystko działa to można ją przecież uznać za prawidłową). Różne szumy w uszach powodowane szmerem płynącej krwi są zwykle powodowane problemami z zatoką esowatą. Jakoś wydaje mi si, że zatoka esowata jeszcze nie powiedziała ostatniego słowa. Przynajmniej w SM, a może i jeszcze gdzie indziej.

poniedziałek, 9 stycznia 2012

Moje własne CCSVI

Zbadałem ostatnio w internecie i u znajomych lekarzy jak powinna wyglądać prawidłowa kanalizacja mózgu u typowego człowieka. Mózg kanalizowany jest przede wszystkim dwoma żyłami szyjnymi wewnętrznymi, dwoma zewnętrznymi i dwoma kręgowymi. Żyły zewnętrzne zbierają przede wszystkim krew z zewnętrznej strony czaszki. Typowe żyły szyjne wewnętrzne wg Wikipedii powinny mieć grubość 8-12 mm, przy czym generalnie człowiek jako istota asymetryczna ma słabiej rozwinięty system żylny po lewej stronie ciała. To pewnie tłumaczy prawostronne głównie problemy chorych na stwardnienie rozsiane. Nie znalazłem nigdzie ile powinna wynosić grubość typowej żyły kręgowej, ale zdaniem znajomego lekarza około 3 mm. Moje żyły mają grubości: lewa wewn.4 mm, prawa wewn.5mm, kręgowa lewa 2 mm, kręgowa prawa 3 mm.
Obliczając normalną wydajność systemu kanalizacji - przekrój żyły wewnętrznej lewej grubości 8 mm (bo zwykle cieńsza od prawej) wynosi 50,24 mm kw., przekrój prawej o grubości 12 mm wynosi 113,04 mm kw., żyła kręgowa lewa i prawa grubości 3 mm mają łączny przekrój 14,12 mm kw. Łączny przekrój rur wynosić więc powinien ponad 177 mm kw..
Moje przekroje żylne wynoszą odpowiednio: 12,56 mm kw.,28,26 mm kw., 3,14 mm kw., 7,06 mm kw.. W sumie daje to przekrój moich rur 50 mm kw. Dodając do tego fakt, że dwie najgrubsze były dodatkowo przymknięte niedrożnymi zastawkami, sytuacja z moim odpływem nie była zbyt ciekawa. Stosunek przekroju prawidłowego do mojego wynosi więc 177:50. Można założyć, że resztę żył górnych mózgu mam też w mini rozmiarach i krew krąży tam bardzo słabo. Moje przepływy żylne max. przy badaniu USG-Dopplera wynosiły lewa wewn.10 cm/s (czyli 1,26 cm sz./s), prawa wewn. 35 cm/s (czyli 6,05 cm sz./s), kręgowa lewa 10 cm/s (czyli 0,314 cm sz.), kręgowa prawa 40 cm/s (czyli 2,83 cm sz./s).
Podsumowując lewą stroną spływało całe 1,57 cm sz./s ; prawą stroną 8,88 cm sz./s. Zakładając, że łączny przepływ tymi żyłami mieścił się w normie, można stwierdzić, że przepływ powinien wynosić 5,22 cm sz./s po każdej stronie (po lewej powinien generalnie być szybszy z powodu węższych naczyń). Z tego wniosek, że 3,66 cm sz. przepływało bocznymi połączeniami z lewej na prawą stronę. Niestety tzw. koło żylne mieści się dosyć nisko i w przypadku wysoko zamkniętej (jak u mnie) zastawki krew musiała pokonać pewną drogę pod prąd, co jak się mogę domyślić nie jest zbyt korzystne.
Po udrożnieniu zastawek i wstawienia stenta czuję się nieporównywalnie lepiej, ale całkowicie zdrowy raczej nie. Może to powyższe porównanie tłumaczy, dlaczego zabieg CCSVI polegający na usuwaniu przeszkód żylnych poprawia stan chorych, ale ich nie leczy całkowicie. Jakoś nie wyobrażam sobie wymiany żył w mózgu człowieka w tym stuleciu. Dlatego proponuję zainteresowanym maksymalne rozrzedzanie krwi aspiryną albo nattokinazą.  A i lampka wina nie zaszkodzi.

wtorek, 3 stycznia 2012

Witamina D!

Dostałem dzisiaj linka http://www.youtube.com/watch?v=xk-6ypMdcCk . Dr Joe Prendergast opowiada o mocy witaminy D (z tłumaczeniem na polski). Witamina D i chirurg naczyniowy =elixir młodości. 

Rak nie wyrok

2012.01.03
Dostałem dziś na facebooku link do ciekawego wywiadu z dr Coldwellem na youtube (Every cancer can be cured in weeks). Facet mówi o sposobie leczenia raka, dającym bardzo dobre rezultaty, polegającym na zmianie dietą pH organizmu na 7,5 (na zasadowy), natlenieniu krwi (wykonywanym przez transfuzje własnej natlenionej krwi) i stosowaniu lekkiej diety, nie zużywającej nadmiernie tlenu z krwi na trawienie. Pasuje jak ulał do prezentowanej na tej stronie teorii TNIKS i schematu powstawania guza w wyniku niedotlenienia tkanki i jej zakwaszenia. Zmniejszenie zakwaszenia powoduje lepszy dostęp komórek odpornościowych do komórek rakowych, lepsze natlenienie krwi zmniejsza zakwaszenie tkanki, mniejsze obciążenie żołądka i jelit nie zmniejsza nadmiernego natlenienia krwi. Logiczne. Brakuje tylko problemu spowolnienia przepływu krwi i stresu oksydacyjnego.
Naprawdę wygląda na to, że niedługo nowotwory będą leczyć chirurdzy naczyniowi.
Poza tym ciekawie opisał sens spożywania soli morskiej. Jest to czysta sól, bez domieszek kopalnych jak w kamiennej (piasek, krzem). Jego zdaniem drobinki te niszczą ściany naczyń krwionośnych (głównie tętniczych, bo cieńsze i szybszy przepływ krwi=większe tarcie - dopisek mój). Organizm broni się wytwarzając cholesterol do naprawy uszkodzeń. Tak więc przy spożywaniu soli morskiej poziom cholesterolu powinien spaść. Ciekawe, sprawdzę na sobie.

Stwardnienie rozsiane, a bariera krew-mózg

2012-01-02
Białaczka ze śledzioną musi jednak poczekać. Dostałem od kilku chorych na SM osób maile z wyrazami poparcia (dziękuję bardzo!) i cennymi uwagami. Jedna z osób zwróciła uwagę na stosunkowo słaby nacisk położony przeze mnie na problem szczelności bariery krew-mózg w przebiegu SM.
Uważam, że problem nieszczelności bariery K-M jest sprawą decydującą w procesie stwardnienia rozsianego. Jednak myślę, że prawdopodobnie główną przyczyną tej nieszczelności jest spowolniony przepływ krwi w naczyniach włosowatych mózgu. Nawet najszczelniejsza bariera słabnie w warunkach stężenia naczyń krwionośnych, do których dochodzi przy zastoju żylnym. Oczywiście śródbłonek trzeba wzmacniać niezależnie od usprawniania przepływu krwi. Należałoby zrobić wykres pokazujący korelację przepuszczalności bariery i prędkości przepływu krwi w naczyniach. Może kiedyś powstanie, a może już gdzieś powstał (prawdopodobnie przy CVI, czyli żylakach). Problem SM jest moim zdaniem problemem, który występuje prawdopodobnie tylko w chwilach wyjątkowych - odwodnienia, wyczerpania. Wówczas dochodzi do przeciekania komórek przez barierę krew-mózg. Organizm chorego jest na granicy wydolności żylnej. Z wiekiem krążenie siada i na niewydolność wrodzoną nakładają się zmiany starcze (miażdżyca).
Poza tym uważam, że dużo groźniejsze w skutkach w procesie SM jest niedotlenienie poszczególnych obszarów mózgu niż powstawanie ognisk zapalnych. Obszar dotknięty niedotlenieniem jest najprawdopodobniej dużo większy niż kilkumilimetrowe ognisko zapalne. Wszelkie chwilowe i przemijające objawy są najwyraźniej spowodowane niedotlenieniem. Ognisko zapalne dawałoby raczej objawy stałe (jak Parkinson), których prawdę mówiąc nie widzę zbyt wiele (poza najostrzejszymi przypadkami).  Schemat SM podzieliłem na dwie części, nie z powodu braku miejsca, ale przede wszystkim z powodu nie występowania procesu II u znakomitej większości chorych. Jeżeli byłoby inaczej SM byłoby chorobą śmiertelną (jak stwardnienie zanikowe boczne), a nie jest. Parkinson daje wyraźne objawy dopiero po przekroczeniu granicy zniszczenia w wysokości 80% komórek istoty czarnej mózgu. Do tego czasu z chorym niewiele się dzieje złego.
Kilka osób, w tym lekarzy, zwróciło uwagę, że zabiegi CCSVI pomagają mniej więcej połowie chorych, rzadko całkowicie, a u niektórych chorych w ogóle nie stwierdza się objawów CCSVI. Stawia to pod znakiem zapytania moją teorię.
Po pierwsze zbyt cienkie żyły nie są uznawane za objaw CCSVI. Moje żyły kręgowe posiadają grubość 2 i 3 mm, czyli prawdopodobnie tyle co u dziesięciolatka. Przez lekarzy zostały uznane za prawidłowe. W warunkach odwodnienia i zagęszczenia krwi, w pozycji pionowej po zapadnięciu się żył albo złej pozycji głowy na poduszce w czasie snu, krew tam musi prawie stać. Żyły szyjne wewnętrzne miały 4 i 5 mm, do tego patologiczne zastawki. Problemy z odpływem miałem duże i uważam, że nadal mam (mniejsze) mimo udrożnienia zastawek. Poprawę stanu oceniam na 80% pierwotnego deficytu. Prawdopodobnie gdybym nie dbał o rozrzedzenie krwi, poprawa byłaby mniejsza. Po półtora kilometra marszu lewa  noga mi dalej siada, ale nie włóczę nią jak kiedyś (po 200m), a mam po prostu jakieś zaburzenia koordynacji stopy. Poza tym wyraźnie postać SM pierwotnie postępująca (chyba 15% chorych) jest wynikiem zmian starczych krążenia, a nie CCSVI. Należałoby tu włączyć leczenie miażdżycy. Poza tym badanie należałoby wykonywać w warunkach odwodnienia organizmu.
Jedna z chorych zwróciła moją uwagę na problem drętwienia brzucha pod żebrami w czasie snu. Moim zdaniem może to być problem z odpływem żylnym krwi z danego obszaru, przy leżącej i określonej pozycji ciała. Żyła może być za cienka, albo niedrożna. Serce jest pompą, która może zasysać krew tylko na wysokość 16 cm. W przypadku nóg resztę roboty robią mięśnie nóg. Tułów w czasie snu jest długimi momentami nieruchomy. Łatwo to sprawdzić próbując ułożyć się tak aby krew mogła spływać grawitacyjnie. Prawdopodobnie pomogłoby tu badanie USG-Dopplera żył tułowia wykonywane w różnych pozycjach. Brak dotlenienia organów wewnętrznych może spowodować cukrzycę albo inne choroby. Warto więc to sprawdzić.

Szok beztlenowy, czyli problemy

2011-12-29
Miałem dziś zanalizować niewydolność żylną śledziony. Jedak w sumie nic wielkiego nie wymyśliłem, jak wiadomo, bez śledziony da się żyć. Poza tym śledziona posiada własny system wyrzutu krwi do krwiobiegu, więc jakieś niewydolności nie mogą powodować wielkiego kłopotu. Najwyżej przekrwienie i konieczność usunięcia, bez grubszych konsekwencji.
Od kilku osób usłyszałem, że moja teoria jest zbyt rozwlekła i trudna do ogarnięcia. Może więc przedstawię tu meritum sprawy: STRES OKSYDACYJNY. Dla chorego na SM nie jest szczególnie ważne, co niszczy jego mózg. Ważne jest raczej: DLACZEGO jego mózg jest niszczony. Otóż moim zdaniem jest niszczony, bo w warunkach niedotlenienia normalnie przebiegające procesy zaczynają przebiegać w sposób patologiczny powodując choroby tkanek, w tym SM przy krótkotrwałym niedotlenieniu (i np. nowotwory przy bardzo długim niedotlenieniu). Usunięcie czynnika powodującego niedotlenienie powinno tym chorobom zapobiec. Może to być rozrzedzenie krwi np. salicylanami (słabsze rozwiązanie) lub usunięcie niedrożności żylnych (stuprocentowe).
Wczoraj na jakimś forum przeczytałem, że pojawił się zagranicą artykuł o wywoływaniu SM przez nieprawidłowe przemiany lipidowe w komórkach mózgu. Podejrzewam, że nawet jeśli tak jest, patologia pojawia się z powodu stresu oksydacyjnego.
Jak spojrzę, ile ważnych odkryć w historii zostało odłożonych ad acta na wiele lat, zaczynam się bać. Zwykle działo się to z powodu braku przepływu informacji na świecie, dziś to wynika raczej z nadmiaru zalewających nas newsów. Każdego dnia pojawiają się dziesiątki odkryć na dany temat, z których co najwyżej jedna może być (a zwykle nie jest) prawdziwa. Jeżeli ktoś naprawdę rozwiąże problem SM np. we wtorek, rozwiązanie to może zostać zapomniane już w piątek i przykryte nowymi sensacjami.
Skontaktowała się ze mną moja śliczna kuzynka (24 lata), która zadała sobie trud przeczytania całej strony. Muszę nadmienić, że naszym wspólnym przodkiem jest nieżyjący dziadek (zresztą bardzo inteligentny człowiek), który jest przeze mnie podejrzewany o przekazanie mi prowadzących do SM genów (żylnych). Facet całe życie leżał przed TV na kanapie z książką w ręku. Nie mogłem się temu nadziwić, dopóki jakieś 15 lat temu sam nie zaległem w identyczny sposób. Po wódce z człowieka do rany przyłóż przeistaczał się w strasznego awanturnika (moim zdaniem niedotlenionego awanturnika). Ja na szczęście po wódce idę natychmiast spać. Wracając do mojej kuzynki, od jakiegoś czasu podejrzewa u siebie SM. Wieczne zmęczenie, anizokoria (źrenice reagują niesymetrycznie na światło), zaburzenia mowy i widzenia po dłuższym czynnym okresie aktywności, zanikające po kilku minutach odpoczynku. Wybuchy złości po alkoholu, Objawy czasowego niedotlenienia moim zdaniem. Dokładnie jak z moją prawą nogą przed operacją CCSVI. Namawiam ją na badanie USG-Doppler w Warszawie. Prawdopodobnie trzeba będzie zrobić dwa badania, bo kuzynka ma siostrę bliźniaczkę (jak się łatwo domyślić również śliczną).
Następnym razem o białaczce. Już w Wikipedii widać, że dwa rodzaje niewydolności żylnych podawane są jako objawy choroby. Moim zdaniem okażą się raczej jednym z czynników wywołujących chorobę.

Co z tą trzustką



2011-12-27
Dalsze swoje teoretyczne rozważania postanowiłem jednak pisać w formie bloga. Zająłem się ostatnio problemami działania wątroby pod kątem TNSiKS. Zdopingował mnie do tego znajomy lekarz, dosyć pozytywnie wypowiadający się o mojej teorii, twierdząc, że w przypadku wątroby raczej nie ma ona zastosowania. Przyczyną tego jest jego zdaniem nietypowe unaczynienie wątroby. Po przeanalizowaniu działania naczyń wątroby z pomocą internetu myślę jednak, że może być dokładnie odwrotnie. Do rzeczy więc.
Wątroba jest bardzo nietypowo unaczyniona. Krew jest do niej dostarczana tętnicą wątrobową i dodatkowo żyłą wrotną. Tętnica, jak tętnica, niespecjalnie różni się od innych w organizmie. Dostarcza jednak wątrobie tylko 25% przepływającej przez nią krwi i 30% potrzebnego do działania tlenu. Żyła wrotna, mimo iż doprowadza już krew wstępnie odtlenioną z żył żołądka, śledziony i trzustki, dostarcza 75% krwi i aż 70% tlenu. Poza tym odżywia wątrobę w cukry, białka, i całą resztę ze szczególnym uwzględnieniem insuliny.
Wątroba jest jedynym organem, potrafiącym się całkowicie zregenerować, nawet po usunięciu (przeszczep) dużej jej części. Dlaczego zatem czasem nie daje rady (choć wystarczy tylko 20% wydajności aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie organizmu), co doprowadza do tragicznych konsekwencji?
Możliwych niedrożności (niewydolności) żylnych mogących wpływać na wątrobę jest więc kilka.
Przypadek 1. Niedrożność (niewydolność) żyły trzustki (dopływ do żyły wrotnej)
Zmniejszony znacznie odpływ krwi z trzustki może być główną przyczyną utrzymywania przez organizm niewłaściwego poziomu cukru w organizmie. Trzustka reaguje na dany poziom cukru we krwi zwiększając lub zmniejszając produkcję insuliny i glukagonu. Oba te hormony oddziaływują bezpośrednio na wątrobę, która albo pod wpływem insuliny wychwytuje glukozę i magazynuje nadmiar w postaci glikogenu lub też uwalnia glukozę pod wpływem glukagonu z powrotem do krwi. Co się dzieje, kiedy mamy do czynienia ze zwarciem na łączach między trzustką i wątrobą (tzn. zaburzeniem przepływu sygnałów chemicznych spowodowanych niedrożnością)? Od czegoś trzeba zacząć analizę prawidłowego cyklu i chyba właściwy byłby moment pierwszego posiłku i dostarczenia węglowodanów do wątroby poprzez krew płynącą żyłą żołądka. Wątroba przetwarza cukry złożone na glukozę. W tym momencie wskutek wzrostu poziomu glukozy we krwi trzustka dostaje sygnał stymulujący ją do zwiększenia produkcji insuliny, wydziela ją do krwi (płynącej do wątroby) i wątroba odbiera to jako sygnał do wychwytywania glukozy z krwi i zwiększenia produkcji glikogenu (i magazynowania go). W momencie, kiedy poziom glukozy we krwi spada w ciągu dnia, trzustka dostaje sygnał do zwiększenia produkcji glukagonu dającego następnie sygnał wątrobie do odzyskania glukozy(z rozkładu glikogenu) i uwolnieniu jej do krwi.
Jeżeli przepływ krwi przez trzustkę jest w wysokim stopniu spowolniony, wątroba odbiera sygnały z wydzielanych przez trzustkę insuliny i hormonów z opóźnieniem i w niedostatecznych ilościach. Trzustka otrzymuje mniej krwi niż powinna. Można założyć, że tym samym pozyskuje mniejszą ilość glukozy potrzebną do zwiększenia produkcji insuliny. Wytwarza jej więc nieadekwatnie mało w stosunku do stopnia zawartości glukozy we krwi w pozostałych rejonach. Inaczej mówiąc trzustka uzyskuje nieprawdziwy sygnał o ilości glukozy we krwi i odpowiednio do tego sygnału podejmuje produkcję insuliny.  Żołądek dostarcza w międzyczasie nowych węglowodanów do krwi płynącej do wątroby, które w normalnych warunkach zostałyby szybko zmagazynowane w postaci glikogenu w wątrobie. Jednak brak dostatecznego sygnału (wątroba dostaje normalnie płynącą krew z żołądka i śledziony oraz tylko część tego co powinna dostać z trzustki i w dodatku z mniejszą zawartością insuliny) powoduje brak dostatecznie dużej reakcji wątroby i utrzymywanie zbyt wysokiego poziomu cukru we krwi.  Usunięcie ewentualnej niedrożności żylnej w takim wypadku spowodowałoby prawidłową współpracę obu organów.