Brakujący element układanki II

(ciąg dalszy poprzedniego posta)

Pompa sodowo-potasowa przekazuje impulsy nerwowe poprzez kationy sodowe i potasowe skaczące pomiędzy przewężeniami Ranviera w neurycie. Anion wodorotlenkowy posiadający ładunek elektryczny ujemny, który dostaje się w pobliże neuronu, przyciąga cząsteczki o ładunku przeciwstawnym (czyli kationy potasowe i sodowe) i reaguje z nimi. Przesył impulsów zostaje wstrzymany (wewnątrz neurytu impuls jest przesyłany nadal, ale dużo wolniej). Poza tym po długotrwałym działaniu czynnika uszkodzeniu przez anion tlenkowy ulega mielina (nitrozylacja białka mieliny), a w efekcie neuron doprowadzany jest do śmierci, czyli następuje nekroza komórki.

Proces taki zachodzi równocześnie z opisanym w teorii działaniem makrofagów również wytwarzających tlenek azotu (choć trochę inną formę chemiczną), również niszczących mielinę i sprzątających jej resztki.

Ciekawe badanie zostało przeprowadzone w Holandii na małej grupie (10 chorych na SM). Grupę podzielono na dwie mniejsze. Pierwszą chłodzono specjalnymi kamizelkami z kapturem z temperaturą 7 stopni C, drugiej założono kamizelki chłodzące tylko nieznacznie (grupa placebo). Mierzono: poziom zmęczenia, zaburzenia równowagi i siłę mięśniową (trzy podstawowe objawy SM) oraz temperaturę ciała. Wyniki po godzinie chłodzenia i trzech godzinach przerwy: grupa placebo bez zmian, u efektywnie chłodzonych równowaga lepsza o 20%, brak zmęczenia, siła mięśniowa wyższa o 10%. Poziom tlenku azotu w grupie placebo bez zmian, w grupie chłodzonej niższy o 41%. Temperatura ciała w obu grupach bez zmian. Grupy zamieniono po 2 tygodniach i otrzymano takie same wyniki.

Mój wniosek: chłodzenie organizmu (a zwłaszcza głowy) spowodowało mniejsze zapotrzebowanie mózgu na tlen, a tym samym krew płynęła dużo wolniej w grupie chłodzonej. Wolniejszy przepływ krwi powodował mniejszą produkcję tlenku azotu. Badacze koncentrowali się na tlenku azotu wytwarzanym przez makrofagi, co moim zdaniem było błędem. Link: http://www.zdrowie.med.pl/nowosc.phtml?start=20&slowo=rozsianego&nr=13.

Mechanizm opisany przez mnie wydaje się brakującym elementem układanki pod nazwą stwardnienie rozsiane, a prawdopodobnie jest istotny również przy innych chorobach: Alzheimer, Parkinson i nowotwory. 

Brakujący element układanki

Miało być szerzej o tlenku azotu. I będzie, chociaż jeszcze szerzej, niż spodziewałem się pisząc poprzedni post. Od czasu sformułowania mojej teorii o mechanizmie stwardnienia rozsianego miałem wrażenie, że czegoś jej brakuje, że jest coś więcej. Łącząc mechanizm mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej (CCSVI) ze stwardnieniem rozsianym (SM) koncentrowałem się na problemie czasowego niedotlenienia niedokrwionej części mózgu. Obecnie, po obserwacjach swojego organizmu i weryfikacji kilku wyników badań naukowych zajmujących się tlenkiem azotu, doszedłem do wniosku, że jeszcze ważniejszym mechanizmem w przebiegu SM jest zbyt duży dopływ krwi do pozostałych części mózgu. Żeby być precyzyjnym - zbyt szybki przepływ krwi w części mózgowych naczyń krwionośnych.

Wiadomo z badań, że ilość krwi dopływającej do mózgu osoby z SM nie różni się od przepływu osoby zdrowej. Logiczne jest, że co dopłynie musi odpłynąć (chyba, że mamy do czynienia z wylewem). Jeżeli jakieś arterie są niedrożne, pozostałe muszą transportować krew ze zwiększoną szybkością. Częsta jest u chorych całkowita niedrożność jednej z dwóch głównych żył szyjnych wewnętrznych (wówczas pozostałe żyły muszą transportować krew szybciej). Bardzo istotny zapewne jest zmieniony w pewnych obszarach kierunek przepływu (pod prąd - z naczyń żylnych do tętniczych) i wynikające z tego konsekwencje (stężenie naczyń włosowatych). Najważniejszy wydaje się jednak bardzo szybki (w stosunku do przepływu normalnego) przepływ, powodujący występowanie dużych sił tnących działających na śródbłonek naczyniowy. Wiadomo z badań, że oddziaływanie takie powoduje silne zwiększenie produkcji tlenku azotu (anionu) przez śródbłonek naczyniowy (głownie żylny w interesującym nas wypadku). Anion tlenku azotu ma w organizmie za zadanie zwiększyć przekrój żył i spowolnić tym samym przebieg krwi. W zwyczajnych warunkach u zdrowej osoby jego produkcja zwiększa się tylko czasowo  w momencie wysiłku fizycznego czy umysłowego. U osoby z zatkaną częścią żył kanalizujących mózg przepływ jest zwiększony na stałe i tym samym produkcja tlenku azotu w formie anionów jest zbyt duża. Jak każde lekarstwo, tlenek azotu w wysokim stężeniu jest trucizną. Posiadając jeden niesparowany elektron zachowuje się jak wolny rodnik i niszczy to, co napotka na swojej drodze. Niszczy też własnego "stworzyciela", czyli śródbłonek naczyniowy i przerywa barierę krew-mózg. Aniony tlenkowe przedostające się poza światło naczynia, zaburzają przepływ impulsów nerwowych w neuronach. (ciąg dalszy znajdziecie w kolejnym poście).