Dlaczego witamina D "ze słońca" różni się od tabletki witaminy D?

W uzupełnieniu do ostatniego posta i zamieszczonego pod nim komentarza, warto poruszyć kolejną kwestię. W zasadzie mamy dwie metody wprowadzenia witaminy D do organizmu - połknięcie tabletki, lub przyjęcie promieni słonecznych na nagą skórę. Zależnie od karnacji dziennie wystarczy od kilkunastu minut do kilku godzin w koszulce bez długich rękawów (T-shirt) spędzonych na słońcu w celu zapewnienia dziennej dawki witaminy. 

Farmacja potrafi produkować tylko jeden rodzaj witaminy D (oznaczony jako D3). W organizmie ludzkim powstaje osiem odmian tej witaminy. Podobno nie ma różnic w działaniu poszczególnych typów, więc być może akurat ten fakt nie ma większego znaczenia.

Organizm ludzki wypracował w toku ewolucji pewne mechanizmy ochronne, pozwalające zachować równowagę (homeostazę) w organizmie. Polega to na tym, że kiedy wskutek jakiegoś czynnika (np.ćwiczenia fizyczne) dochodzi do rozpoczęcia pewnych przemian biochemicznych w organizmie (zwiększenie produkcji tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy - naczyniorozszerzającego), równocześnie rozpoczyna się proces odwrotny (w naszym przypadku produkcja naczynioskurczowej endoteliny wskutek oddziaływania tlenku azotu). Dzięki temu po pewnym czasie organizm powraca do stanu wyjściowego, czyli homeostazy.

W przypadku wprowadzania z zewnątrz do organizmu substancji podobnej do działającej w organizmie zwykle dochodzi do zaburzenia tej równowagi. Nie dochodzi do uruchomienia mechanizmów kompensujących. Tak się prawdopodobnie dzieje z witaminą D przyjmowaną w tabletkach. Proces opalania na słońcu, który uruchamia syntezę witaminy D w organizmie, jednocześnie uruchamia syntezę szlaku proopiomelanokortyny (która moim zdaniem jest mechanizmem kompensacyjnym do syntezy witaminy D). Dochodzi do produkcji ważnych hormonów - melanotropin, endorfin, lipotropin i hormonu adenokortykotropowego. Hormon msh-alfa doprowadza w efekcie m.in. do powstania efektu opalenizny poprzez oddziaływanie na receptor melanokortyny 1 (MC1R). Sama opalenizna jest akurat chyba w naszym przypadku najmniej istotna, chociaż powoduje w kolejnych dniach opalania zmniejszenie syntezy witaminy D (nasza karnacja ciemnieje).

Czy te procesy są ze sobą powiązane? Warto zauważyć, że niski poziom witaminy D u chorych na choroby autoimmunologiczne towarzyszy niskiemu poziomowi endorfin i hormonu msh-alfa (u połowy osób z SM msh-alfa jest w ogóle niewykrywalny).

Tak więc moim zdaniem, jeśli witamina D, to ta ze słońca, a nie tabletki. Poza tym nie da się jej przedawkować opalając (nadmiar jest rozkładany w organizmie). Tym niemniej sądzę, że witamina D przyczynia się raczej do rozwoju choroby niż jej skutecznego leczenia.

Czy witamina D szkodzi na stwardnienie rozsiane?

U lekarzy i chorych zajmujących się SM, panuje mit o niskim poziomie witaminy D jako jednej z przyczyn choroby. Szprycuje się chorych potężnymi dawkami tej witaminy licząc na podniesienie poziomu witaminy D w organizmie, co jednak nie następuje. Osoby, które przeczytały mój ostatni post o potrzebie suplementacji cynku i zaczną go przyjmować, mogą mieć za chwilę duży problem (witamina D zacznie się lepiej wchłaniać). Jak wykazało kilka badań (co prawda w większości na zwierzętach), witamina D podawana zwierzętom powoduje dużo szybsze wystąpienie choroby i znacznie ostrzejszy jej przebieg. Był to efekt odwrotny od oczekiwanego przez badaczy. Nie znaleźli dla niego wytłumaczenia, ale negatywne działanie witaminy D zostało stwierdzone z całą pewnością. Istnieją też opisy badań na chorych na SM, w których spożywanie witaminy D nie daje żadnych korzyści. Podsumowując - witamina D działa na przebieg SM niekorzystnie lub w najlepszym razie jest obojętna. Z jakichś przyczyn do tworzenia nowych ognisk i większości rzutów choroby dochodzi w okresie letnim (kiedy poziom witaminy D wzrasta w organizmie pod wpływem promieniowania UV ze słońca - synteza w skórze).

Niski poziom witaminy D jest jednak cennym wskaźnikiem informującym o innych ważniejszych procesach przebiegających w organizmie (niski poziom witamin E i A). Jeżeli, jak sądzę, kluczem do niskiego poziomu witaminy D jest złe wchłanianie w jelicie cienkim, podobnie musi się dziać z witaminą E i A. Witaminy te mają identyczny mechanizm wchłaniania (rozpuszczanie w tłuszczach i wchłanianie pod wpływem cynku związanego z białkiem transportującym cynk ZnT8).  Problemem jest to, że nie ma dobrych metod biochemicznych ustalenia poziomu witaminy E u ludzi. W wielu badaniach nad SM witamina E okazała się skuteczna (nawet cofanie ognisk zapalnych - remielinizacja). Warto przeczytać opis witaminy E w angielskiej wikipedii, gdzie wiele objawów niedoboru witaminy E jest identycznych z objawami SM. Moim zdaniem przyjmowanie witaminy E jest konieczne u chorych na SM (sam przyjmuję ją codziennie od pół roku).

Istnieje też wiele  opisów badań korzystnego wpływu kwasu retinowego i retinoidów (witamina A) na przebieg SM. Są też dostępne opisy wiążące rzuty choroby z recepetorami retinoidów i brakiem kwasu retinowego/retinoidów (działają na te same receptory) oraz teorie naukowe wprost wiążące postać nawracająco-postępującą choroby z brakiem retinoidów lub szkodliwym działaniem innych substancji (waleriana) na te receptory. Witaminę A biorę dopiero od tygodnia, nie mam więc własnych obserwacji.

Podsumowując - witaminy E i A - są korzystne w procesie SM, witamina D - nie. 

Najprawdopodobniej tak samo jest w przypadku innych chorób autoimmunologicznych.

Czy choroby autoimmunologiczne mogą mieć tak banalne podłoże?

Pod poprzednim postem jeden z moich stałych czytelników - pawel96b - zamieścił pytanie o nadwrażliwość na światło u osób autoimmunologicznie chorych. To pytanie spowodowało powrót moich badań do tematu receptorów retinoidów. Wszystkie te receptory (jest ich kilka typów, ale o tym później) szwankują u chorych na różne choroby z interesującej nas dziedziny. System retinoidów mimo ewidentnych związków np. ze stwardnieniem rozsianym czy reumatoidalnym zapaleniem stawów i układający się w pasujący do siebie fragment puzzli nie dawał się połączyć z opublikowaną przeze mnie teorią o patogenezie SM. Nie widziałem w przeglądanych badaniach naukowych prawie żadnych związków z moją teorią, mimo, iż puzzle w mojej teorii stanowią dużo większy element układanki i same do siebie pasują jak ulał (i też mają potwierdzenie w badaniach naukowych - dostępne w przypisach pod teorią). Logicznie rzecz biorąc, obie części układanki muszą do siebie pasować (jeśli oba fragmenty są prawdziwe). 

W ostatnich kilku dniach znalazłem prawdopodobnie ten związek o czym za chwilę. Końcowym wnioskiem wypływającym z połączenia obu fragmentów puzzli jest pytanie, które wciąż sobie zadaję: Czy choroby autoimmunologiczne mogą mieć tak banalne podłoże? No więc do meritum, choć jak widzę po statystykach odwiedzin poszczególnych postów, moje teorie naukowe cieszą się umiarkowanym zainteresowaniem. Przyczyną jest jak sądzę ich naukowy język, więc spróbuję teraz bardziej opisowo zaznajomić Was ze sprawą. Naukowe dopiski znajdą się w zaktualizowanym poście o patogenezie SM, po ich dodatkowym zweryfikowaniu w kolejnych dniach/tygodniach. Będę zajmował się tu SM, chociaż procesy te są najprawdopodobniej właściwe dla wszystkich chorób autoimmunologicznych. Prościej jest po prostu napisać dwie literki - S i M.

Wszyscy znacie problem z witaminą D u chorych na SM i reszty. Nie pomaga pochłanianie końskich dawek tego specyfiku - poziom nie rośnie. Problemy z niską ekspresją receptorów retinoidów obecne w naszych chorobach mogą brać się teoretycznie z niskiego poziomu witaminy A (retinolu). Jedzenie kilogramów marchewki też nie pomaga (beta karoten jest prowitaminą A). Są symptomy wskazujące na niski poziom u chorych witaminy E (m.in. objawy móżdżkowe). Co łączy te witaminy A, D i E? Są one rozpuszczalne w tłuszczach i bez tłuszczu nie są przyswajalne przez jelito cienkie. Teoretycznie wystarczyłoby jeść marchewkę z masełkiem, ale i to raczej nie bardzo pomoże bez dostawy cynku do organizmu. Odpowiedni poziom cynku jest konieczny do wchłaniania tłuszczu (w którym są rozpuszczone witaminy) przez jelito. Badania pokazują na niski poziom cynku u chorych na SM i korzystne działanie po suplementacji tym metalem. Do przyswojenia cynku w odpowiedniej ilości potrzeba jednak czegoś jeszcze - prawidłowo działającej trzustki. Komórki beta trzustki produkują poza insuliną dodatkowo" białko transportujące cynk" (ZnT8). Odpowiada za to gen SLC30A8. Na szczęście nie tylko trzustka produkuje to białko i może dzięki temu niektórzy z nas jeszcze żyją. W mojej teorii podstawowe wskazane przez mnie problemy genetyczne w chorobach autoimmunologicznych są związane z działaniem genu PAX6 (Paired Box 6). Otóż gen PAX6 we współpracy z bratnim genem PAX4 odpowiadają za tworzenie komórek beta w trzustce i ich nieprawidłowe działanie powoduje nieprawidłowe działanie tych komórek. Wynika z tego, że efektem jest zbyt mała produkcja białka ZnT8 i zbyt słabe przyswajanie cynku i w dalszej kolejności tłuszczu wraz z rozpuszczonymi w nim witaminami.

Proste rozwiązanie - czyż nie za proste? Problemy z genem PAX6, który jest czynnikiem transkrypcyjnym regulującym szereg genów i odpowiada za szereg innych procesów w organizmie, są oczywiście szersze, ale duża część objawów związanych z SM wynika z braku witaminy A, D i przede wszystkim E.

Jakie wnioski praktyczne? Jeść witaminy, tłuszcze i cynk licząc, że pozostałe organy wyprodukują dostatecznie dużo białka ZnT8 i unikać bisfenolu A (obniża działanie PAX6), czyli żywności w plastiku i puszkach, nie mówiąc o żywicach epoksydowych. Za diety nisko-tłuszczowe powinno karać się więzieniem.
Przy okazji spostrzeżenie wynikające z powyższego: cukrzyca typu 1 jest "matką" wszystkich chorób autoimmunologicznych!