Od dłuższego czasu nic nie napisałem, za co przepraszam stałych czytelników, ale wynikało to raczej z nadmiaru wniosków do jakich doszedłem w tym okresie, niż ich braku. Czekałem z opublikowaniem tego posta mając nadzieję, że będzie to już wpis końcowy. Nie ostatni w tym blogu, natomiast wyjaśniający dogłębnie rozwój SM. W tym czasie przeprowadziłem na sobie pewną ilość testów i badań, w celu sprawdzenia poprawności mojego rozumowania. Tyle tytułem usprawiedliwień.
Gdybym miał dzisiaj jednym zdaniem określić czym jest stwardnienie rozsiane określiłbym je jako chorobę polegającą na nieprawidłowym działaniu zegara biologicznego organizmu i związanych z nim hormonów/enzymów powodujących szereg patologii w działaniu organizmu prowadzących między innymi do demielinizacji neuronów mózgu, nadmiernej aktywacji komórek ukłądu odpornościowego, postępującej niesprawności, itd. Sama demielinizacja ma chyba najmniejsze znaczenie w SM i jestem dzisiaj pewien, że to nie ten proces pogarsza sprawność chorego.
Rytm dobowy organizmu oparty jest o działanie cyklu światło - ciemność. W poszczególnych fazach tego cyklu wydzielanych jest szereg hormonów i enzymów regulujących działanie organizmu. Głównym centrum sterowania tym cyklem jest jądro nadskrzyżowaniowe - leżące nad skrzyżówaniem nerwów wzrokowych skupisko neuronów (zaledwie ok. 20.000 neuronów, czyli mniej więcej wielkości małego ziarenka grochu), połączone z innymi obszarami mózgu (głównie podwzgórzem mózgu) i wymieniającymi z nimi informacje o fazie cyklu dobowego. Sygnałem wejściowym dla jądra nadskrzyżowaniego jest impuls wytwarzany w warstwie siatkówki oka (warstwa komórek zwojowych siatkówki) pod wpływem promieni świetlnych działających na fotobarwnik melanopsynę (foton padający na siatkówkę pod wpływem melanopsyny powoduje przemianę witaminy A z formy all-trans-retinal do 11-cis-retinal). Siatkówka oka połączona jest bezpośrednio z jądrem nadskrzyżowaniowym poprzez część neuronów nerwu wzrokowego.
Prawidłowość działania cyklu dobowego organizmu wynika więc przede wszystkim z prawidłowego działania komórek zwojowych siatkówki oraz powtarzalnych dobowo warunków oświetlenia. Badania wykazują patologiczny stan siatkówki oka u osób ze stwardnienie rozsianym (zbyt cienka warstwa komórek zwojowych siatkówki). Stan chorego jest ściśle powiązany ze stanem grubości komórek zwojowych i pogarsza się proporcjonalnie do pogorszenia stanu siatkowki. Łatwo wysnuć wniosek, że w celu powstrzymania rozwoju choroby należy powstrzymać proces degeneracji siatkówki oka. Niestety proces ten jest normalnym zjawiskiem narastających wraz ze starzeniem się organizmu, chociaż u osób z SM przebiega średnio około 2,5 raza szybciej niż u osób zdrowych (poza pierwotnie postępującą formą SM, w której dzieje sie znacznie szybciej).
Co ciekawe u osób z jednostronnymi objawami SM (częściowy niedowład tylko jednej strony ciała), nadmiernie pocieniona jest tylko jedna siatkówka - ta po słabszej stronie ciała). Ten wyciągnięty przeze mnie wniosek sprawdziłem na sobie wykonując OCT siatkówek oczu. Wyniki pokażę w następnym poście. Wykazały one stan zadowalający lewej siatkówki i nadmierną degenerację prawej (chociaż sytuacja jest nieznacznie poniżej stanu ostrzegawczego). Lewe oko zdrowe - żadnych objawów SM w mojej lewej stronie ciałą), prawe - lekko chore - lekkie objawy SM po prawej stronie.
O siakówkach oka napiszę w przyszłości. Teraz kilka słów o tym jak zaburzenie działania jądra nadskrzyżowaniowego wskutek patologicznej siatkówki oka wpływa na pogorszenie sprawności.
Jednym z najważniejszych poza melatoniną hormonów wydzielanych w cyklu dobowym jest wazopresyna (tzw. hormon antydiuretyczny). Dokładniej o tym napiszę w przyszłości. Ważne dla nas jest, że nadmiar wazopresyny powoduje powstawanie stałych prądów sodowych w mózgu (przepływ kationów sodowych), otwieranie kanałów sodowych na powierzchni neuronów i wnikanie nadmiernych ilości sodu do neuronów (w tym do komórek zwojowych siatkówki oka, które są neuronami). W ostatnich latach wynaleziono rezonans do badania m.in. poziomu nagromadzenia sodu w mózgu. Badania nad SM wykazały u chorych patologicznie wysokie stany sodu w mózgach. Ilości sodu były ściśle powiązane ze stanem fizycznym chorego - im więcej sodu, tym gorszy stan jego sprawności. Wniosek wydaje się oczywisty - kontrolując wydzielanie wazopresyny można kontrolować stwardnienie rozsiane. Podstawą kontroli tego hormonu jest prawidłowe działanie jądra nadskrzyżowaniowego. Chorą siatkówkę można wspomóc zachowując rytm dzień-noc - regularnie śpiąc (w ciemnym pokoju lub z opaską na oczach - chodzi o wydzielanie melatoniny, która blokuje wydzielanie wazopresyny), jedząc (stres w organizmie spowodowany brakiem pożywienia o stałej porze powoduje wydzielanie wazopresyny), unikając stresu psychicznego np. pośpiechu (wydzielanie wazopresyny). Oczywiście nie rozwiąże to wszystkich problemów, ale ograniczy tempo rozwoju SM.
Kończąc, chciałbym przywołać dwa znane mi przypadki zachorowania na SM. Obie osoby zwróciły się do mnie po informacje o chorobie króko po wykryciu u nich stwarnienia rozsianego. Kobieta w wieku około 30 lat zajmowała się około rok przed zachorowaniem pisaniem pracy doktorskiej. W tym celu wstawała codziennie około trzeciej-czwartej rano i pisała do godziny siódmej. Potem normalnie pracowała.
Drugi przypadek - mężczyzna w podobnym wieku pracujący w Skandynawii. Pół roku przed zachorowaniem pracował na budowie za kołem podbiegunowym i jak sam mówił, nie widział praktycznie w tym okresie słońca.
Pomimo, że w okresie kiedy rozmawiałem z tymi dwoma osobami nie widziałem bezpośredniego związku z pojawieniem się SM, dzisiaj sądzę, że przyczyna zachorowań była wspólna. Było nią zaburzenie cyklu dobowego spowodowane nieprawidłowym działaniem melatoniny. W pierwszym przypadku zbyt krótkie, w drugim zbyt długie.
W artykule tym wziąłem pod uwagę głosy, że moje teksty są mało zrozumiałe (zbyt dużo naukowych terminów). Tym razem starałem się tego unikać, jednak w kolejnych postach omawiając szczegółowo mechanizmy biochemiczne będę musiał trochę języka naukowego użyć.
Wesołych Świąt!
