wtorek, 5 czerwca 2012

Jak żyć, Panie Sclerosis...?

Co prawda wygląda na to, że stwardnienie rozsiane nigdy nie będzie całkowicie wyleczalne u dużej części osób, ale możemy wyciągnąć wnioski jak z tym żyć zachowując niezłą formę. Wydaje mi się, że ilość nowych ognisk demielinizacji można bardzo znacząco zmniejszyć, stosując się do kilku wskazówek.
Po pierwsze - musisz zrobić wszystko, aby zwolnić przepływ krwi w naczyniach krwionośnych mózgu (mniej powstającego tlenku azotu i anionorododników tlenowych w naczyniach) . Kiedy znacząco wzrasta napływ krwi do mózgu?
1. Dłuższy wysiłek aerobowy (czyli tlenowy) - bieganie, szybszy marsz, wchodzenie po schodach, inny intensywny wysiłek fizyczny.
2. Dłużej trwający intensywny wysiłek umysłowy i stres.
3. Wysoka temperatura otoczenia (zwłaszcza przegrzanie głowy) powodująca większe zapotrzebowanie na tlen (i tym samym krew) przez mózg.
4. Wzrost ciśnienia krwi spowodowany wzrostem temperatury ciała - infekcja (dodatkowo mózg zużywa więcej tlenu z krwi).
Po drugie - zapewnić stałą dostawę L-argininy z pożywienia - co najmniej 5 posiłków z białkiem (najlepiej produkty mleczne i jajka) dziennie. Przerwy do 3 godzin, czyli jak u kulturystów:-). Żadnych diet niskobiałkowych. Nie można dopuścić do całkowitego wyczerpania argininy z krwi skutkującego wytwarzaniem anionorodnika tlenowego kosztem tlenku azotu. Objawem braku argininy w organizmie jest nasilenie problemów związanych z SM (np. z chodzeniem).
Po trzecie - zapewnić zapasy glutationu w wątrobie i starać się go oszczędzać do walki z wolnymi rodnikami tworzonymi przez śródbłonek. Czyli nie pić większych ilości alkoholu (glutation jest zużywany do jego trawienia) i pod żadnym pozorem nie przyjmować paracetamolu ani innych leków zużywających glutation, jeść zdrowe produkty (unikać toksyn zużywających glutation). Szczególnie bogate w składniki potrzebne do syntezy glutationu są: awokado, szparagi, brokuły, brukselka, czosnek, cebula.
Po czwarte - wprowadzić do diety jak największą ilość antyoksydantów: witamina C, E, Beta-karoten.
Po piąte - regenerować się często odpoczywając (na leżąco). Spać min 8-godzin oraz odpoczywać w ciągu dnia. W ciągu nocy śródbłonek naczyniowy (oraz zapewne i przydanka budująca ścianę żyły) są regenerowane. W ciągu dnia ich forma się osłabia wskutek działania rodników nadtlenkowych.
Po szóste - zażywać duże ilości witaminy D, najlepiej ze słońca. Jak nie ma - łykać tabletki. Witamina D  pozwala lepiej zregenerować się ścianom żył.
Po siódme - zażywać koenzym Q10 (w tabletkach). Pozwala na mniejsze zużycie tlenu przez komórki (mózgu również), czyli obniża przepływ krwi przez mózg.
Po ósme - zażywać lecytynę (w tabletkach). Chroni osłonkę mielinową przed zniszczeniem, czyli jest ostatnią barierą chroniącą nas przed SM.
Na dzisiaj tyle. 

poniedziałek, 4 czerwca 2012

Dieta, a tlenek azotu u chorych na SM

Półproduktem do wytwarzania w organizmie tlenku azotu jest arginina. Jest to aminokwas endogenny (wytwarzany przez sam organizm). Może być również dostarczana z pożywieniem jako L-arginina (wraz z wiekiem produkcja jej przez organizm maleje i musi być dostarczana z zewnątrz). Skoro nadmiar tlenku azotu wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy jest szkodliwy, naturalne wydawać by się mogło zalecenie ograniczenia spożycia pokarmu zawierającego L-argininę. Mniej tlenku azotu powinno równać się mniejszej ilości szkód w organizmie. Ponieważ większość wrednych chorób jest dość przewrotna, jest akurat dokładnie odwrotnie. W organizmie, w którym brakuje argininy, zamiast tlenku azotu produkowany jest hiperszkodliwy anionorodnik nadtlenkowy (wolny rodnik w czystej postaci) uszkadzający ściany naczyń krwionośnych i wszystko wokół, czyli zapewne i mielinę na komórkach mózgu. Dodatkowo wchodzi w reakcję z tlenkiem azotu i dodatkowo ogranicza jego ilość. Dlatego niestety nie można dopuścić do braku argininy w organizmie. Jej zużycie jest bardzo duże, bo chorzy na stwardnienie rozsiane produkują dużo więcej tlenku azotu niż zdrowi ludzie. Podobnie zresztą jest w autyzmie i Alzheimerze. Arginina występuje w dużej ilości produktów. Szczególnie bogate są orzechy i żółtka jaj. Tabletek nie polecam, bo jest sporo sprzecznych wyników badań (niektóre pokazują szkodliwość suplementacji).
Inną substancją mogącą pomóc w walce z SM jest glutation. Jest to związek syntetyzowany przez wątrobę, którego zadaniem jest neutralizowanie wolnych rodników. Co ważne nie da się go dostarczyć w formie tabletek (choć takie są na rynku), bo jest trawiony w żołądku. Lepszym rozwiązaniem jest dieta bogata w jaja i kazeinę z mleka (czyli mleko i sery).
Na koniec sok z granatów - obniża ciśnienie i wyłapuje wolne rodniki z krwiobiegu.
Z pewnością najgorszym rozwiązaniem jest stosowanie przez osoby chore (80% to kobiety) diet odchudzających. Wydaje mi się, że warto mieć kilka kilo więcej i kilka dziur mniej w mózgu.

sobota, 2 czerwca 2012

Stwardnienie rozsiane dla opornych

Krótki opis procesu SM i możliwe sposoby leczenia w kilku zdaniach. 
Nieprawidłowy przepływ krwi w żyłach mózgu spowodowany deformacjami zastawek żył szyjnych albo zbyt wąskimi żyłami mózgowymi powoduje zbyt szybkie tempo przepływu w żyłach drożnych. Powoduje to wydzielanie zbyt dużych ilości anionów tlenku azotu przez ścianki tych żył (czyli śródbłonek). Cząsteczki te mają za zadanie w normalnych warunkach u zdrowego człowieka czasowo poszerzać żyły w celu lepszego dokrwienia tkanek i tylko w momentach zwiększonego zapotrzebowania (np. wysiłek fizyczny). W sytuacji gdy część żył jest niedrożna, w pozostałych przepływ krwi jest stale za szybki. W związku z tym tlenek azotu wydzielany jest non-stop. Zużywana jest duża ilość argininy potrzebna do jego produkcji. Jeżeli jej brakuje, powstaje bardzo szkodliwy anionorodnik nadtlenkowy. Powoduje to uszkodzenie śródbłonka żylnego i po pokonaniu bariery krew-mózg również uszkodzenie mieliny otaczającej komórki nerwowe w mózgu. Obdarzony ładunkiem ujemnym anion tlenkowy (i anionorodnik ponadtlenkowy) zaburza przepływ impulsów w mózgu (przesyłanych kationami o ładunku dodatnim). Przy okazji przez uszkodzone ścianki żył przenikają z krwi cząsteczki białek osocza i erytrocyty i przylepiają się do mieliny. Makrofagi odpowiedzialne za usuwanie takich śmieci z organizmu niszczą je również, używając do tego wytwarzanych przez siebie anionów tlenku azotu. Wszystko to razem powoduje demielinizację mózgu, czyli niszczenie naturalnej izolacji na komórkach nerwowych i rozwój choroby zwanej stwardnieniem rozsianym. Dodatkowo, prawdopodobnie osoby podatne na SM mają wyjątkowo cienkie ścianki żył, co zapewne wynika głównie z niezażywania witaminy D przez matki w okresie ciąży, lub pechowy wiosenny termin urodzenia (brak słońca w pierwszych dwóch trymestrach ciąży).
Jak można się leczyć? W jeden sposób - zwalniając prędkość przepływu krwi żyłach mózgu do normalnego poziomu. Statystycznie ponad połowa chorych ma niedrożności żylne w obrębie szyi (CCSVI) i żyły te można udrożnić prostym zabiegiem balonikowania za kilkanaście tysięcy złotych. Wówczas krew w niezatkanych żyłach zwolni i spadnie ilość wydzielanego tlenku azotu. Reszta ma pecha i musi zmienić styl życia, przede wszystkim spożywając produkty obniżające ciśnienie i neutralizujące wolne rodniki. Bogata w l-argininę dieta, witaminy C, A i E, półprodukty do syntezy glutationu w wątrobie (wyłapuje z krwi wolne rodniki). Obowiązkowy w diecie powinien być sok z granatów - zarazem zmniejsza ciśnienie i neutralizuje wolne rodniki. Działa też zapobiegawczo na inne choroby, w tym nowotwory i Alzheimera. 

czwartek, 31 maja 2012

Brakujący element układanki II

(ciąg dalszy poprzedniego posta)
Pompa sodowo-potasowa przekazuje impulsy nerwowe poprzez kationy sodowe i potasowe skaczące pomiędzy przewężeniami Ranviera w neurycie. Anion wodorotlenkowy posiadający ładunek elektryczny ujemny, który dostaje się w pobliże neuronu, przyciąga cząsteczki o ładunku przeciwstawnym (czyli kationy potasowe i sodowe) i reaguje z nimi. Przesył impulsów zostaje wstrzymany (wewnątrz neurytu impuls jest przesyłany nadal, ale dużo wolniej). Poza tym po długotrwałym działaniu czynnika uszkodzeniu przez anion tlenkowy ulega mielina (nitrozylacja białka mieliny), a w efekcie neuron doprowadzany jest do śmierci, czyli następuje nekroza komórki.
Proces taki zachodzi równocześnie z opisanym w teorii działaniem makrofagów również wytwarzających tlenek azotu (choć trochę inną formę chemiczną), również niszczących mielinę i sprzątających jej resztki.
Ciekawe badanie zostało przeprowadzone w Holandii na małej grupie (10 chorych na SM). Grupę podzielono na dwie mniejsze. Pierwszą chłodzono specjalnymi kamizelkami z kapturem z temperaturą 7 stopni C, drugiej założono kamizelki chłodzące tylko nieznacznie (grupa placebo). Mierzono: poziom zmęczenia, zaburzenia równowagi i siłę mięśniową (trzy podstawowe objawy SM) oraz temperaturę ciała. Wyniki po godzinie chłodzenia i trzech godzinach przerwy: grupa placebo bez zmian, u efektywnie chłodzonych równowaga lepsza o 20%, brak zmęczenia, siła mięśniowa wyższa o 10%. Poziom tlenku azotu w grupie placebo bez zmian, w grupie chłodzonej niższy o 41%. Temperatura ciała w obu grupach bez zmian. Grupy zamieniono po 2 tygodniach i otrzymano takie same wyniki.
Mój wniosek: chłodzenie organizmu (a zwłaszcza głowy) spowodowało mniejsze zapotrzebowanie mózgu na tlen, a tym samym krew płynęła dużo wolniej w grupie chłodzonej. Wolniejszy przepływ krwi powodował mniejszą produkcję tlenku azotu. Badacze koncentrowali się na tlenku azotu wytwarzanym przez makrofagi, co moim zdaniem było błędem. Link: http://www.zdrowie.med.pl/nowosc.phtml?start=20&slowo=rozsianego&nr=13.
Mechanizm opisany przez mnie wydaje się brakującym elementem układanki pod nazwą stwardnienie rozsiane, a prawdopodobnie jest istotny również przy innych chorobach: Alzheimer, Parkinson i nowotwory. 

Brakujący element układanki

Miało być szerzej o tlenku azotu. I będzie, chociaż jeszcze szerzej, niż spodziewałem się pisząc poprzedni post. Od czasu sformułowania mojej teorii o mechanizmie stwardnienia rozsianego miałem wrażenie, że czegoś jej brakuje, że jest coś więcej. Łącząc mechanizm mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej (CCSVI) ze stwardnieniem rozsianym (SM) koncentrowałem się na problemie czasowego niedotlenienia niedokrwionej części mózgu. Obecnie, po obserwacjach swojego organizmu i weryfikacji kilku wyników badań naukowych zajmujących się tlenkiem azotu, doszedłem do wniosku, że jeszcze ważniejszym mechanizmem w przebiegu SM jest zbyt duży dopływ krwi do pozostałych części mózgu. Żeby być precyzyjnym - zbyt szybki przepływ krwi w części mózgowych naczyń krwionośnych.
Wiadomo z badań, że ilość krwi dopływającej do mózgu osoby z SM nie różni się od przepływu osoby zdrowej. Logiczne jest, że co dopłynie musi odpłynąć (chyba, że mamy do czynienia z wylewem). Jeżeli jakieś arterie są niedrożne, pozostałe muszą transportować krew ze zwiększoną szybkością. Częsta jest u chorych całkowita niedrożność jednej z dwóch głównych żył szyjnych wewnętrznych (wówczas pozostałe żyły muszą transportować krew szybciej). Bardzo istotny zapewne jest zmieniony w pewnych obszarach kierunek przepływu (pod prąd - z naczyń żylnych do tętniczych) i wynikające z tego konsekwencje (stężenie naczyń włosowatych). Najważniejszy wydaje się jednak bardzo szybki (w stosunku do przepływu normalnego) przepływ, powodujący występowanie dużych sił tnących działających na śródbłonek naczyniowy. Wiadomo z badań, że oddziaływanie takie powoduje silne zwiększenie produkcji tlenku azotu (anionu) przez śródbłonek naczyniowy (głownie żylny w interesującym nas wypadku). Anion tlenku azotu ma w organizmie za zadanie zwiększyć przekrój żył i spowolnić tym samym przebieg krwi. W zwyczajnych warunkach u zdrowej osoby jego produkcja zwiększa się tylko czasowo  w momencie wysiłku fizycznego czy umysłowego. U osoby z zatkaną częścią żył kanalizujących mózg przepływ jest zwiększony na stałe i tym samym produkcja tlenku azotu w formie anionów jest zbyt duża. Jak każde lekarstwo, tlenek azotu w wysokim stężeniu jest trucizną. Posiadając jeden niesparowany elektron zachowuje się jak wolny rodnik i niszczy to, co napotka na swojej drodze. Niszczy też własnego "stworzyciela", czyli śródbłonek naczyniowy i przerywa barierę krew-mózg. Aniony tlenkowe przedostające się poza światło naczynia, zaburzają przepływ impulsów nerwowych w neuronach. (ciąg dalszy znajdziecie w kolejnym poście).     

poniedziałek, 23 kwietnia 2012

Wpływ lata na rozwój SM

Jednym z głównych niewyjaśnionych faktów w przebiegu stwardnienia rozsianego jest dużo częstsze występowanie rzutów choroby (czyli gwałtownego pogorszenia stanu, np. zaburzenia równowagi) w okresie wiosny i lata. Kłóci się to z innymi obserwacjami, na temat pozytywnego wpływu witaminy D na przebieg choroby. Głównym "dostawcą" witaminy D są promienie słoneczne działające na skórę właśnie wiosną i latem. Wtedy ochrona przed SM (a w zasadzie szczelność naczyń krwionośnych) powinna być największa. Po dłuższym namyślę sądzę, że za rozwój choroby w tym okresie odpowiadają inne czynniki, których negatywne skutki przeważają nad dobroczynnym działaniem witaminy D. Są to wg mnie odwodnienie i witamina K.
Latem dużo łatwiej o odwodnienie z powodu zwiększonej aktywności fizycznej i wysokich temperatur. Ilość wody potrzebnej do funkcjonowania organizmu rośnie. Łatwiej tracimy wodę oddychając intensywniej (ruch) i w wyższych temperaturach. Większe spożycie alkoholu latem też być może dokłada tu swoją cegiełkę. Odwodnienie organizmu jest równoznaczne z zagęszczeniem krwi, której konsystencja zaczyna przypominać syrop.Gęstsza krew oznacza wolniejszy jej przepływ przez naczynia, a zwolniony przepływ oznacza kłopoty. Słabsze dotlenienie mózgu, stany zapalne naczyń (stężenie naczyń włosowatych), zmniejszenie produkcji tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy, dające w efekcie wzrost przepuszczalności ścian żył i "przecieki" do mózgu elementów morfotycznych krwi. Następnie wzrost aktywności makrofagów próbujących posprzątać tkankę mózgową ze "śmieci" i w efekcie niszczenie jej produktami ubocznymi tej czynności - enzymami trawiennymi makrofaga i wytwarzanym przezeń tlenkiem azotu z niesparowanym elektronem. O tlenku azotu będzie pełniej w jednym z kolejnych wpisów, ale niesamowite jest spostrzeżenie, jak dobroczynny związek chemiczny produkowany przez śródbłonek zmienia się w potwora występując po drugiej stronie naczynia. Na szczęście dla chorych szybko podane sterydy uciszają makrofagi (działają jak leki antyalergiczne) i zapalenie gaśnie, a rzut cię do pewnego stopnia cofa (czasem zupełnie).
Na sprawy odwodnienia nakłada się prawdopodobnie działalność witaminy K (całą zielenina i większość pozostałych warzyw), chętnie spożywanej wiosną i latem w większych ilościach. Witamina K jest jednym z głównych czynników krzepliwości krwi w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Bez jej udziału powstanie zakrzepu jest praktycznie niemożliwe. Naczynie żylne (lub tętnicze) zaczopowane płytkami krwi nie miałoby szans przekształcić się w trwałe włókna fibrynowe i po krótkim czasie (po nawodnieniu) krew płynęłaby sprawnie dalej. 
Za trafnością powyższych spostrzeżeń może przemawiać fakt, że około połowa przypadków inicjacji SM (zapalenie nerwu wzrokowego) ma miejsce zwykle w trakcie długotrwałego wysiłku fizycznego, zwykle latem.

Alkohol, a wątroba

Zgodnie z przewidywaniami mojej teorii, małe dawki alkoholu służą wątrobie.
Link:http://wiadomosci.onet.pl/nauka/rozsadna-ilosc-alkoholu-moze-pomoc-watrobie,1,5110743,wiadomosc.html
Prawdopodobną przyczyną takiego stanu rzeczy jest (wg mnie) ułatwiony przepływ krwi przez żyłę wrotną zaopatrującą wątrobę w tlen i składniki odżywcze. Alkohol działa jak lek przeciwpłytkowy - rozrzedza krew i zapobiega (do czasu niestety) sklejaniu się płytek krwi i powstawaniu zatorów w naczyniach. Po większych dawkach etanolu cały sukces bierze w łeb z powodu skrajnego odwodnienia organizmu i fizycznego zagęszczenia krwi.