Zapalenie nerwu wzrokowego czyli tajemnica stwardnienia rozsianego (na talerzu)

Stwardnienie rozsiane tak na oko (nomen-omen!) w połowie przypadków rozpoczyna się pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego. Neurolodzy pozostający w głębokiej wierze w mistycyzm pewnych zjawisk w organizmie człowieka nawet nie próbują odpowiedzieć dlaczego tak się dzieje (szczere wyrazy współczucia dla studentów neurologii). Przy okazji dzisiejszego internetowego badania informacji nt.  śródbłonkowo-naczyniowego czynnika wzrostu, wydającego się mieć istotne znaczenie w patogenezie SM (o tym wkrótce) natrafiłem na ciekawą informację: gałka oczna jest miejscem w którym powstaje największa ilość cząstek o charakterze wolnych rodników w organizmie! Eureka krzyknąłem dopiero w trzeciej kwarcie dzisiaj oglądanego meczu koszykówki, mimo, że rzecz dotyczy siatkówki! Żyła siatkówki odprowadzająca większość krwi z oka biegnie wewnątrz nerwu wzrokowego. Nadmiar wolnych rodników pokonujących barierę tworzoną przez śródbłonek i perycyty (być może żyła siatkówki ich nie posiada w ogóle i bariera jest jeszcze słabsza)  tej żyły uszkadza mielinową otoczkę nerwu wzrokowego (wewnątrz nerwu też jest - jak w makaronie bucattini) i powoduje powstanie stanu zapalnego. Odpowiedzią na to jest migracja leukocytów przez uszkodzoną barierę i pogłębianie stanu zapalnego nerwu wytwarzanym przez nie tlenkiem azotu. Jeśli względnie szybko przyjmie się sterydowe zastrzyki długą igłą wbijaną przez oczodół (naprawdę ciekawe przeżycie) nerw pozostaje prawie nienaruszony. 

Jako matematyk-amator powinienem napisać teraz: CBDU (co było do udowodnienienia); co niniejszym czynię.

P.S. Studentom neurologii proponuję przenieść się na angiologię (właśnie likwidowany kierunek w Polsce), jeśli naprawdę chcą kogoś wyleczyć z Alzheimerów, Parkinsonów, autyzmów i stwardnień wszelkich typów.

Rodzaje stwardnienia rozsianego, czyli prosta odpowiedź na trudne pytanie

Nie wiem dlaczego nikt do tej pory nie spróbował odpowiedzieć na pytanie - dlaczego stwardnienie rozsiane postępuje zwykle dwoma różnymi drogami jednocześnie. Powolny postęp objawów przeplatany jest zwykle bardziej lub mniej ostrymi rzutami. Jak wynika z moich doświadczeń i przemyśleń, są to dwa różnie przebiegające procesy dające taki sam efekt - demielinizację mózgu. Ich mieszanka u poszczególnych chorych może być różna i dawać w efekcie różne odmiany choroby. Poniżej przedstawiam procesy przebiegające u poszczególnych SM-owców. O rodzaju SM decyduje rodzaj zaburzeń krążenia w mózgu - jego zwolnienie w pewnych obszarach, przyspieszenie lub mieszanka obu jednocześnie.

1. Postać pierwotnie postępująca SM

Na tę postać zapadają osoby po 40-tce (zwykle nawet po 50-tym roku życia).Co ciekawe, jest to jedyna odmiana będąca domeną mężczyzn. Objawy stopniowo się nasilają prowadząc do narastającej niepełnosprawności. Według mnie jedynym problemem występującym u tych chorych jest zbyt szybki przepływ krwi w naczyniach mózgu, spowodowany zmianami starczymi typu miażdżycowego. Kobiety chorują rzadziej, ponieważ zmiany miażdżycowe zachodzą u nich dopiero po menopauzie. Zwężające się wskutek procesów starczych naczynia krwionośne wymuszają szybszą prędkość przepływu krwi. Przyspieszenie obiegu krwi powoduje nadmierną produkcję (przez śródbłonek naczyniowy) cząstek o charakterze wolnych rodników (tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego). Cząstki te przenikają przez ścianki naczyń (niszcząc je przy okazji) i atakują tkankę mózgową, zaburzając impulsy nerwowe, niszcząc mielinę i powodując stan zapalny z udziałem komórek odpornościowych (w tym makrofagów dodatkowo niszczących mielinę wytwarzanym przez siebie tlenkiem azotu). U tych chorych nie ma problemu z drastycznym zwolnieniem przepływu krwi wywołującym stan zapalny naczyń włosowatych. Choroba nie atakuje tych osób wcześniej, bo ich krążenie i produkcja wolnych rodników jest w młodszym wieku na granicy zachorowania (tzn. poniżej), a zdolności regeneracyjne (naprawa śródbłonka) dostateczne. 

2. Postać rzutowo-remisyjna i postać wtórnie-postępująca SM

Są to wg mnie odmiany stwardnienie rozsianego będące mieszanką dwóch procesów - powstawania stanów zapalnych wskutek stężenia naczyń włosowatych (spowodowanego nadmiernym zwolnieniem przepływu krwi) w pewnych rejonach mózgu (zwykle słabiej unaczyniona i przytkana lewa półkula) oraz nadmiernej produkcji tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego w naczyniach z przyspieszonym tempem przepływu krwi w pozostałych obszarach mózgu (również stan zapalny mieliny). Stopniowe przejście pierwszej postaci w drugą spowodowane jest dwoma czynnikami związanymi ze zmianami starczymi - stopniowym osłabieniem zdolności regeneracji śródbłonka (w tym odkładaniem coraz większych ilości nieprzepuszczalnej fibryny na ścianach naczyń) oraz zmianami miażdżycowymi (również narastającymi). Wydaje mi się, że gwałtowne pogorszenie stanu sprawności występuje zwłaszcza u kobiet po menopauzie. Mają one cieńsze naczynia i w tym wieku gwałtownie tracą ochronę hormonalną przed miażdżycą. Dlatego tak ważne jest wcześniejsze udrożnienie niesprawnych naczyń zabiegiem balonowania leczącym CCSVI. Po menopauzie jest po prostu zbyt późno.

3. Łagodna postać SM

W tej formie choroby występują tylko rzuty i nie ma objawów pogarszania stanu pomiędzy rzutami. Prawdopodobnie problemem jest tu tylko fakt występowania stanów zapalnych naczyń włosowatych związanych ze zwolnieniem przepływu (pułapka leukocytarna). Mimo zwolnienia krążenia w pewnych obszarach mózgu, prędkość w pozostałych, chociaż zwiększona, mieści się w normie. Nie powoduje nadmiernej ilości produkcji tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego. Prawdopodobnie osoby te mają bardzo duże przekroje naczyń mózgowych, a krążenie oboczne nie daje wstecznego przepływu (odwrócenia kierunku) powodującego przyspieszenie obiegu krwi i produkcję tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego (krew płynąca z żyły do tętnicy musi przyspieszyć kilka razy wskutek róznicy przekrojów - z całą pewnością powoduje to zwiększoną produkcję tych cząstek przez śródbłonek tętniczy). Wydaje się, że odmiana ta może występować u osób mających tendencję do mikrozatorowości (powstawania mikro-zakrzepów) i tym samym czasowego pogorszenia krążenia mózgowego.

Stwardnienie rozsiane - etapy rozwoju choroby

Pora chyba podsumować moje naukowo-praktyczne osiągnięcia w temacie stwardnienia rozsianego. Poniżej przedstawiam etapy postępu choroby i prawdopodobne "kamienie milowe" w tym procesie.

I. Okres prenatalny

Zaczynam od okresu sprzed narodzin, bo moim zdaniem jest on kluczowy dla ewentualnego rozwoju choroby. W czasie, gdy tworzą się naczynia krwionośne u płodu, warunkiem prawidłowego ich rozwoju jest suplementacja witaminą D stosowana przez matkę. Przekroje naczyń, budowa ich ścian oraz ewentualne deformacje są determinowane w tym okresie i rzutują na dalsze losy danej osoby. Moim zdaniem nieprzypadkiem większość chorych urodzona jest w okresie maj-sierpień (brak słońca i syntezy witaminy D w organizmie matki w czasie ciąży). Nieprzypadkiem też matki w pasie międzyzwrotnikowym nie rodzą przyszłych SM-owców. Oczywiście ludzie rodzą się różni i pewne cechy anatomiczne (cienkie naczynia) można po prostu odziedziczyć po rodzicach bez względu na dostępność witaminy D. Patrząc wstecz na ewolucję organizmu człowieka można z dużą doza prawdopodobieństwa stwierdzić, że kluczowy dla tej choroby był zanik jednej z głównych żył kanalizujących lewą półkulę mózgu ("partner" żyły nieparzystej). Nieprawidłowe krążenie krwi w naczyniach mózgu jest główną przyczyną choroby.

II. Dzieciństwo - do okresu dojrzewania

Organizm ludzki jest doskonałym mechanizmem potrafiącym nadrobić wiele z niedoskonałości, z którymi  przyszedł na świat. Suplementacja witaminą D i dobre odżywianie najprawdopodobniej może uchronić dziecko przed rozwojem SM. Świadczy o tym fakt braku zachorowań u osób z grupy ryzyka (rodzice z SM) wywiezionych w pas międzyzwrotnikowy przed okresem dojrzewania. Osoby, które nie zdążyły nadrobić anatomicznych naczyniowych nieprawidłowości w tym okresie są narażone na ryzyko zachorowania.

III. Młodość - od pokwitania do pierwszych objawów SM

Skok pokwitaniowy wydaje się ostatnią szansą na powstrzymanie choroby. Wydłużające się wraz ze wzrostem organizmu naczynia krwionośne potrzebują do prawidłowego rozwoju witaminy D i składników odżywczych (np. proteiny) dostarczanych z pożywieniem. Choroba zaczyna rozwijać się na dłuższy czas przed wystąpieniem pierwszych ognisk demielinizacji w obrazie MRI. SM daje pewne delikatne objawy - przede wszystkim niesymetryczność ruchową - dziwne przyruchy występujące zwykle po prawej stronie. U mnie był to przyruch prawej stopy w czasie marszu (dodatkowy ruch w bok w momencie wyrzucania stopy w przód). Moim zdaniem jest to efekt wytwarzania ujemnie naładowanych cząstek przez śródbłonek pewnych naczyń mózgu, przenikania ich przez ścianę naczyń i zaburzających przepływ impulsów w mózgu (organizm stara się wykorzystać dodatkowo inne mięśnie do wykonania ruchu) . Prawdopodobnie już wówczas dochodzi do niszczenia otoczki mielinowej, ale szkody te są naprawiane przez organizm. Nie dochodzi jeszcze wówczas do wyraźnego przerwania bariery krew-mózg, zmasowanego ataku cząstek o charakterze wolnych rodników i trwałej destrukcji mieliny. Ściany naczyń włosowatych uszkadzane przez te cząstki są kompletnie regenerowane w czasie odpoczynku.

IV. Pierwszy rzut SM.

Z reguły występuje przy jednoczesnym zbiegu kilku czynników doprowadzajacych do znacznego punktowego przerwania bariery krew-mózg (czyli śródbłonka naczyń włosowatych). Czynnikami tymi są:

- gwałtowne skoki ciśnienia krwi w organizmie (np. gra w tenisa czy inny wysiłek interwałowy) powodujące przyspieszenie prędkości przepływu krwi przez naczynia mózgu

- odwodnienie (np. wysiłek fizyczny) powodujące zagęszczenie krwi i wzrost sił tnących działających na śródbłonek powodujących zwiększone wydzielanie tlenku azotu

 - zużycie zapasów argininy w organizmie wskutek zwiększonej produkcji tlenku azotu, powodujące wytwarzanie przez śródbłonek anionorodnika ponadtlenkowego

- prawdopodobne skokowe spowolnienie przepływu krwi w części naczyń mózgu wywołujące stan zapalny naczyń włosowatych (stężenie naczyń włosowatych) i wynikające z tego przyspieszenie przepływu w pozostałych naczyniach, zwłaszcza połączeniach żylnych między półkulami, wywołujące nadprodukcję cząstek o charakterze wolnych rodników atakujących śródbłonek naczyniowy i po przerwaniu bariery również otoczkę mielinową komórek nerwowych mózgu (lub nerwu wzrokowego)

Zniszczenie jest na tyle duże, że nie może być w całości zregenerowane przez organizm. Działalność niszczącą potęgują makrofagi niszczące resztki mieliny w płynie mózgowo-rdzeniowym wytwarzanym przez siebie nadtlenkiem azotu (III). Śródbłonek naczyniowy nie regeneruje się całkowicie i od tej pory łatwość ponownego przerwania bariery się zwiększa. Wydaje się, że na tym etapie chorobę mogłaby zatrzymać przemyślana kuracja, będąca mieszaniną zaleceń dietetycznych, zaleceń co do trybu życia oraz mieszanina suplementów antyutleniających oraz leków przeciwmiażdżycowych (oraz stosowanych przy leczeniu tzw. żylaków).

V. Seria rzutów w krótkim okresie (kilka lat)

W ciągu kilku lat następują rzuty (zwykle 2-4), cofające się w znacznym stopniu (prawie całkowicie) po użyciu sterydów. Niewielkie pogorszenie sprawności chorego jest wynikiem odkładania się skrętek fibryny na ścianach niszczonych naczyń krwionośnych i wynikające z tego stopniowe pogorszenie odżywiania okolicznych tkanek mózgu.

VI. Uśpienie choroby

Brak kolejnych rzutów spowodowany jest prawdopodobnie zmianą trybu życia przez chorego dostosowującego się do ograniczeń choroby. Prawdopodobnie również organizm usprawnia mechanizmy  eliminujące nadmiar cząstek o charakterze wolnych rodników.

VII. Tąpnięcie

Gwałtowne załamanie stanu chorego bez możliwości powrotu do stanu sprzed rzutu. Zwykle spowodowane jest zbiegiem kilku niekorzystnych okoliczności.

1. Starzenie się organizmu skutkujące naturalnym pogorszeniem stanu śródbłonka (miażdżyca), krążenia krwi oraz możliwości buforujących organizmu (antyutleniających).

2. Wyjątkowo duży stres oksydacyjny (czyli atak anionorodnika ponadtlenkowego) działający na naczynia krwionośne mózgu, spowodowany długotrwałym wzrostem ciśnienia i prędkości przepływu krwi (np. wysoka gorączka lub/i długotrwały brak snu umożliwiającego regenerację naczyń lub/i wyjątkowo długi stres psychiczny lub/i długotrwały wysiłek fizyczny lub/i długotrwały wysiłek umysłowy). Naczynia krwionośne uszkodzone są w takim stopniu, że uruchamiana zostaje nasilona kaskada krzepnięcia krwi zakończona naprawą uszkodzeń poprzez wytworzenie tzw. mankietu fibrynowego wokół naczynia. Warstwa fibryny uniemożliwia prawidłowe odżywianie tkanki przez tlen i składniki odżywcze transportowane z krwią. Następuje stopniowo nekroza (śmierć) komórek nerwowych mózgu w tym obszarze i wytworzenie tzw.plak (blizn).

W kolejnych latach rzuty i tąpnięcia związane z innymi obszarami mózgu mogą następować na przemian. Przyspieszają wraz z rozwojem chorób krążenia wieku starszego - miażdżycy naczyń  i nadciśnienia.

Niszczenie włosowatych naczyń krwionośnych powodowane jest przez dwa różne mechanizmy  występujące równocześnie prowadzące do powstawania cząstek o charakterze wolnych rodników:
1. Tzw. pułapka leukocytarna - w miejscach zwolnionego przepływu krwi powstaje stan zapalny przyciągający leukocyty produkujące tlenek azotu (III) i niszczące ścianki naczyń.
2. W miejscach zbyt szybkiego przepływu krwi występuje nadprodukcja tlenku azotu (II), a w sytuacji braku argininy superszkodliwego anionorodnika ponadtlenkowego.

Jak złapać króliczka?

Pora swoje teorie sprawdzić w praktyce. Od pewnego czasu stosuję suplementację i dietę ukierunkowane na wyłapywanie wolnych rodników powstających w naczyniach mózgu. Efekty bardzo dobre - czuję się jak w 95% zdrowy człowiek. Co prawda i tak nie było ze mną źle po operacji CCSVI, ale jest jeszcze lepiej. Oczywiście celem moim jest 100% zdrowia. Po analizie leków obecnych na rynku wytypowałem lek stosowany w kardiologii (blokujący działanie enzymu odpowiedzialnego za powstawanie anionorodnika ponadtlenkowego - dla fachowców: inhibitor konwertazy angiotensyny), który powinien być bardzo skuteczny w walce z SM oraz kurację polegającą na cyklicznym wlewie dożylnym aminokwasu zmiatającego wolne rodniki z krwi . Tą terapią jest chelatacja. W najbliższych tygodniach przerobię to wszystko na sobie. Jeżeli uzyskam spodziewane wyniki, przyjdzie kolej na badania paranaukowe na grupie 10 osób z SM, z udziałem lekarza. Problemem w badaniach stwardnienia rozsianego jest brak możliwości dokładnego i obiektywnego pomiaru skuteczności terapii. Cofnięcie się zmian w mózgu jest praktycznie niemożliwe (dziura to dziura). Samo zatrzymanie powstawania nowych ognisk demielinizacji musiałoby być badane w okresie minimum 5 lat, ze względu na powolny i zróżnicowany rozwój choroby u różnych osób  i w różnym okresie życia (przyspiesza wraz z upływem czasu). Chorych tych nie można na tak długi czas pozostawić bez pomocy (musi być liczna tzw. "ślepa" grupa przyjmująca placebo), nawet jeśli stosowane powszechnie kuriozalnie drogie terapie są niczym innym niż placebo za 72.000 zł rocznie. Ostatni fragment poprzedniego zdania tłumaczy dosyć wyraźnie dlaczego takimi badaniami nie są zainteresowane koncerny farmaceutyczne (chcą tylko króliczka gonić i kasować swoje). Tym bardziej, że SM generalnie nie skraca długości życia. Wszelkie wyniki muszą opierać się na ankietach dotyczących sprawności chorych, co jest dość łatwe do zanegowania. Zobaczymy.

Na koniec ciekawostka z mojej własnej kuracji, pośrednio potwierdzająca moje obserwacje nt. wolnych rodników i ich wpływ na niszczenie żył. W związku z moją zatkaną zakrzepem żyłą szyjną, zmuszony byłem przez ostatnie 5 miesięcy do przyjmowania acenokumarolu, czyli leku powstrzymującego kaskadę krzepnięcia krwi. W założeniu ma to spowodować przewagę procesów fibrynolizy (rozpuszczania zakrzepów) nad procesami krzepnięcia i w efekcie udrożnienie żyły. Dozowanie leku jest indywidualne i zależy od wyników krzepliwości krwi. W moim przypadku zachodziła dziwna prawidłowość - znaczące zwiększanie dawki powodowało nieznaczny i czasowy tylko wzrost krzepliwości ponad normę. Czyli całkiem odwrotnie niż mówi teoria. Doszedłem do dawki, która u normalnej osoby skończyłaby się zapewne wylewem. Moja krzepliwość była na granicy normy typowego człowieka. Dlaczego? Prawdopodobnie moje naczynia krwionośne w mózgu nie były w stanie zregenerować się w ciągu nocnego snu po całodziennym bombardowaniu anionorodnikami i miałem w głowie niegojącą się do końcaranę. Organizm wszystkimi możliwymi sposobami próbował się zregenerować aktywując czynniki krzepnięcia krwi, jednak acenokumarol nie pozwalał na to. Wraz z zakończeniem kuracji tym lekiem mój stan znacząco się poprawił. Po tym doświadczeniu przyszło mi do głowy, że badanie aktywacji czynników krzepnięcia krwi (w zasadzie ich zmian) może być dobrym mierzalnym testem w planowanych przeze mnie badaniach.

Moje doświadczenie z acenokumarolem pokazuje sposób postępowania lekarzy z chorymi na SM. Próbują oni walczyć z prawidłowo przebiegającymi i potrzebnymi procesami w organizmie blokując je. Leczą skutki zamiast przyczyny robiąc jeszcze gorszy bałagan w naszych głowach.

Stawiam dolary przeciwko orzechom, że w najbliższym badaniu krzepliwość mojej krwi spadnie, mimo odstawienia jednego z najsilniejszych leków na jej obniżenie. 

Jak żyć, Panie Sclerosis...?

Co prawda wygląda na to, że stwardnienie rozsiane nigdy nie będzie całkowicie wyleczalne u dużej części osób, ale możemy wyciągnąć wnioski jak z tym żyć zachowując niezłą formę. Wydaje mi się, że ilość nowych ognisk demielinizacji można bardzo znacząco zmniejszyć, stosując się do kilku wskazówek.

Po pierwsze - musisz zrobić wszystko, aby zwolnić przepływ krwi w naczyniach krwionośnych mózgu (mniej powstającego tlenku azotu i anionorododników tlenowych w naczyniach) . Kiedy znacząco wzrasta napływ krwi do mózgu?

1. Dłuższy wysiłek aerobowy (czyli tlenowy) - bieganie, szybszy marsz, wchodzenie po schodach, inny intensywny wysiłek fizyczny.

2. Dłużej trwający intensywny wysiłek umysłowy i stres.

3. Wysoka temperatura otoczenia (zwłaszcza przegrzanie głowy) powodująca większe zapotrzebowanie na tlen (i tym samym krew) przez mózg.

4. Wzrost ciśnienia krwi spowodowany wzrostem temperatury ciała - infekcja (dodatkowo mózg zużywa więcej tlenu z krwi).

Po drugie - zapewnić stałą dostawę L-argininy z pożywienia - co najmniej 5 posiłków z białkiem (najlepiej produkty mleczne i jajka) dziennie. Przerwy do 3 godzin, czyli jak u kulturystów:-). Żadnych diet niskobiałkowych. Nie można dopuścić do całkowitego wyczerpania argininy z krwi skutkującego wytwarzaniem anionorodnika tlenowego kosztem tlenku azotu. Objawem braku argininy w organizmie jest nasilenie problemów związanych z SM (np. z chodzeniem).

Po trzecie - zapewnić zapasy glutationu w wątrobie i starać się go oszczędzać do walki z wolnymi rodnikami tworzonymi przez śródbłonek. Czyli nie pić większych ilości alkoholu (glutation jest zużywany do jego trawienia) i pod żadnym pozorem nie przyjmować paracetamolu ani innych leków zużywających glutation, jeść zdrowe produkty (unikać toksyn zużywających glutation). Szczególnie bogate w składniki potrzebne do syntezy glutationu są: awokado, szparagi, brokuły, brukselka, czosnek, cebula.

Po czwarte - wprowadzić do diety jak największą ilość antyoksydantów: witamina C, E, Beta-karoten.

Po piąte - regenerować się często odpoczywając (na leżąco). Spać min 8-godzin oraz odpoczywać w ciągu dnia. W ciągu nocy śródbłonek naczyniowy (oraz zapewne i przydanka budująca ścianę żyły) są regenerowane. W ciągu dnia ich forma się osłabia wskutek działania rodników nadtlenkowych.

Po szóste - zażywać duże ilości witaminy D, najlepiej ze słońca. Jak nie ma - łykać tabletki. Witamina D  pozwala lepiej zregenerować się ścianom żył.

Po siódme - zażywać koenzym Q10 (w tabletkach). Pozwala na mniejsze zużycie tlenu przez komórki (mózgu również), czyli obniża przepływ krwi przez mózg.

Po ósme - zażywać lecytynę (w tabletkach). Chroni osłonkę mielinową przed zniszczeniem, czyli jest ostatnią barierą chroniącą nas przed SM.

Na dzisiaj tyle. 

Dieta, a tlenek azotu u chorych na SM

Półproduktem do wytwarzania w organizmie tlenku azotu jest arginina. Jest to aminokwas endogenny (wytwarzany przez sam organizm). Może być również dostarczana z pożywieniem jako L-arginina (wraz z wiekiem produkcja jej przez organizm maleje i musi być dostarczana z zewnątrz). Skoro nadmiar tlenku azotu wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy jest szkodliwy, naturalne wydawać by się mogło zalecenie ograniczenia spożycia pokarmu zawierającego L-argininę. Mniej tlenku azotu powinno równać się mniejszej ilości szkód w organizmie. Ponieważ większość wrednych chorób jest dość przewrotna, jest akurat dokładnie odwrotnie. W organizmie, w którym brakuje argininy, zamiast tlenku azotu produkowany jest hiperszkodliwy anionorodnik nadtlenkowy (wolny rodnik w czystej postaci) uszkadzający ściany naczyń krwionośnych i wszystko wokół, czyli zapewne i mielinę na komórkach mózgu. Dodatkowo wchodzi w reakcję z tlenkiem azotu i dodatkowo ogranicza jego ilość. Dlatego niestety nie można dopuścić do braku argininy w organizmie. Jej zużycie jest bardzo duże, bo chorzy na stwardnienie rozsiane produkują dużo więcej tlenku azotu niż zdrowi ludzie. Podobnie zresztą jest w autyzmie i Alzheimerze. Arginina występuje w dużej ilości produktów. Szczególnie bogate są orzechy i żółtka jaj. Tabletek nie polecam, bo jest sporo sprzecznych wyników badań (niektóre pokazują szkodliwość suplementacji).

Inną substancją mogącą pomóc w walce z SM jest glutation. Jest to związek syntetyzowany przez wątrobę, którego zadaniem jest neutralizowanie wolnych rodników. Co ważne nie da się go dostarczyć w formie tabletek (choć takie są na rynku), bo jest trawiony w żołądku. Lepszym rozwiązaniem jest dieta bogata w jaja i kazeinę z mleka (czyli mleko i sery).

Na koniec sok z granatów - obniża ciśnienie i wyłapuje wolne rodniki z krwiobiegu.

Z pewnością najgorszym rozwiązaniem jest stosowanie przez osoby chore (80% to kobiety) diet odchudzających. Wydaje mi się, że warto mieć kilka kilo więcej i kilka dziur mniej w mózgu.

Stwardnienie rozsiane dla opornych

Krótki opis procesu SM i możliwe sposoby leczenia w kilku zdaniach. 

Nieprawidłowy przepływ krwi w żyłach mózgu spowodowany deformacjami zastawek żył szyjnych albo zbyt wąskimi żyłami mózgowymi powoduje zbyt szybkie tempo przepływu w żyłach drożnych. Powoduje to wydzielanie zbyt dużych ilości anionów tlenku azotu przez ścianki tych żył (czyli śródbłonek). Cząsteczki te mają za zadanie w normalnych warunkach u zdrowego człowieka czasowo poszerzać żyły w celu lepszego dokrwienia tkanek i tylko w momentach zwiększonego zapotrzebowania (np. wysiłek fizyczny). W sytuacji gdy część żył jest niedrożna, w pozostałych przepływ krwi jest stale za szybki. W związku z tym tlenek azotu wydzielany jest non-stop. Zużywana jest duża ilość argininy potrzebna do jego produkcji. Jeżeli jej brakuje, powstaje bardzo szkodliwy anionorodnik nadtlenkowy. Powoduje to uszkodzenie śródbłonka żylnego i po pokonaniu bariery krew-mózg również uszkodzenie mieliny otaczającej komórki nerwowe w mózgu. Obdarzony ładunkiem ujemnym anion tlenkowy (i anionorodnik ponadtlenkowy) zaburza przepływ impulsów w mózgu (przesyłanych kationami o ładunku dodatnim). Przy okazji przez uszkodzone ścianki żył przenikają z krwi cząsteczki białek osocza i erytrocyty i przylepiają się do mieliny. Makrofagi odpowiedzialne za usuwanie takich śmieci z organizmu niszczą je również, używając do tego wytwarzanych przez siebie anionów tlenku azotu. Wszystko to razem powoduje demielinizację mózgu, czyli niszczenie naturalnej izolacji na komórkach nerwowych i rozwój choroby zwanej stwardnieniem rozsianym. Dodatkowo, prawdopodobnie osoby podatne na SM mają wyjątkowo cienkie ścianki żył, co zapewne wynika głównie z niezażywania witaminy D przez matki w okresie ciąży, lub pechowy wiosenny termin urodzenia (brak słońca w pierwszych dwóch trymestrach ciąży).

Jak można się leczyć? W jeden sposób - zwalniając prędkość przepływu krwi żyłach mózgu do normalnego poziomu. Statystycznie ponad połowa chorych ma niedrożności żylne w obrębie szyi (CCSVI) i żyły te można udrożnić prostym zabiegiem balonikowania za kilkanaście tysięcy złotych. Wówczas krew w niezatkanych żyłach zwolni i spadnie ilość wydzielanego tlenku azotu. Reszta ma pecha i musi zmienić styl życia, przede wszystkim spożywając produkty obniżające ciśnienie i neutralizujące wolne rodniki. Bogata w l-argininę dieta, witaminy C, A i E, półprodukty do syntezy glutationu w wątrobie (wyłapuje z krwi wolne rodniki). Obowiązkowy w diecie powinien być sok z granatów - zarazem zmniejsza ciśnienie i neutralizuje wolne rodniki. Działa też zapobiegawczo na inne choroby, w tym nowotwory i Alzheimera.