SM i stres

Zauważyłem jakiś czas temu zadziwiające zjawisko - najlepsze samopoczucie miałem w ciągu dnia, w którym zmuszony byłem wstać jakieś dwie godziny wcześniej niż zazwyczaj. Stwardnienie rozsiane tego dnia mnie nie dotyczyło. Nawet wieczorem czułem się świetnie, chodziłem dużo lepiej, a typowe zmęczenie mnie nie dopadało. Zastanawiałem się, co takiego dzieje się w organizmie w czasie tych dwóch godzin, co decyduje o objawach mojej choroby.

Ostatnio miałem do czynienia z poważnym ryzykiem wypadku w samochodzie, którego byłem pasażerem. Jadąca po mojej stronie ciężarówka przetarła nam cały bok i prawie zepchnęła pod drugą, nadjeżdżającą z przeciwka. O dziwo nie odnotowałem nawet wzrostu tętna, nie mówiąc o zdenerwowaniu. 

Wiadomo, że stres w przebiegu stwardnienia rozsianego ma charakter podstawowy. Ludzie po kilkunastodniowej mocno napiętej sytuacji siadają na wózek na dalszą część życia, przy krótszym stresie nie są w stanie czytelnie pisać, czy chodzić. Dzieje się coś w ich organizmach, co gwałtownie pogarsza stan fizyczny.

Impulsem do rozwoju reakcji stresowej są (poza fizykalnymi, jak spadek poziomu glukozy, ciśnienia krwi, zaburzenia termoregulacji) stresory psychologiczne (czyli wypisz wymaluj moja przygoda z ciężarówką). W jego wyniku hormon stresu - kortykoliberyna - zostaje uwalniona do przysadki mózgowej, czym aktywuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz tzw. miejsce sinawe - obszar mózgu odpowiadający za wzmacnianie zachowań lękowych, regulację stopnia pobudzenia mózgu, fazy snu REM (wam też nic się nigdy nie śni?) oraz wydzielanie noradrenaliny (odpowiada m.in za podzielność uwagi i czujność).

Nad ranem organizm przygotowuje się do pobudki wydzielając kortyzol, inny hormon stresu, mający go ochronić przed "szokiem". W typowej reakcji stresowej jest on wydzielany dopiero po dłuższym czasie (krótkotrwały stres go nie wyzwala). Co ciekawe, najmniejsze jego stężenie występuje w późnych godzinach wieczornych (też się lepiej czujecie wieczorem?). Prawdopodobnie poranne jednorazowe wstanie z łóżka zanim kortyzol zacznie być wytwarzany powoduje lepszy stan fizyczny (lub powoduje wyzwalanie innych czynników mających pozytywny wpływ w SM). Niestety, jak myślę, organizm się łatwo przyzwyczaja do nowych godzin snu i prawdopodobnie przyspieszy wydzielanie kortyzolu. Nie bardzo mam ochotę na przetestowanie ciągłego wstawania o godzinie szóstej rano, ale gdyby ktoś w moim imieniu przetestował to w ciągu kilku dni na sobie, byłbym zobowiązany za informację. 

Zamierzam jeszcze wrócić do tego wątku, tym bardziej, że powiązana z reakcją stresową jest termoregulacja (miejsce sinawe), ewidentnie szwankująca w organizmach SM-owców.

Czy SM da się wyleczyć?

Od kiedy zacząłem zastanawiać się nad mechanizmami przebiegającymi w stwardnieniu rozsianym, zadaję sobie pytanie, w jakim stopniu można wpłynąć na tę chorobę. Moje dotychczasowe doświadczenia wskazują, że można ją zatrzymać (lub przynajmniej maksymalnie spowolnić). Od czasu, kiedy przeszedłem zabieg CCSVI, minęło mi przewlekłe zmęczenie, znacznie poprawiła się sprawność słabszej nogi, nadwrażliwość pęcherza też osłabła, czerwony kolor widzę prawym okiem podobnie jak lewym (wcześniej wydawał się dużo mniej intensywny). Tak więc mój stan się poprawił i przez kilka miesięcy nie pogarszał w żaden odczuwalny sposób. Stopień tej poprawy w stosunku do pełni zdrowia, jaką chyba jeszcze sprzed wielu lat pamiętam, oceniam na jakieś 60-70%. I dużo, i mało. Nie robiłem od czasu zabiegu CCSVI rezonansu mózgu, więc nie wiem, jak z ilością ognisk zapalnych.

Wszystko to już pisałem na swojej stronie www. Obecnie poruszam tę sprawę ponownie, ponieważ życie dopisało nowy rozdział tej historii.

Rok 2000 (piąty rok choroby) utkwił szczególnie w mojej pamięci. W tym okresie spostrzegłem, że nie jestem w stanie normalnie biegać. Chodziłem wtedy jeszcze normalnie. Podczas próby joggingu prawa stopa odmówiła mi posłuszeństwa. Po jakimś czasie dotarło do mnie, że już więcej w życiu biegać nie będę. Było to dla mnie szczególnie dolegliwe, bo zawsze byłem osobą nadaktywną o dużej wydolności organizmu. W szkolnych czasach biegałem, skakałem, grałem w co się dało. W momencie, kiedy przestałem sprawnie chodzić (czyli gdzieś około roku 2006), zrozumiałem, że prawdopodobnie i swobodne chodzenie na dłuższe dystanse się dla mnie skończyło. Wiosną 2010 zrozumiałem, że już wkrótce skończą się moje możliwości prowadzenia samochodu wskutek problemów z manewrowania pedałem gazu i sprzęgła (miałem problemy z przejechaniem przez Trójmiasto). 

Przeszedłem zabieg CCSVI, chodzenie poprawiło się w 70% (byłem w stanie w miarę swobodnie przejść 1 km, wcześniej - max. 200m). Podobnie jazda samochodem - dużo lepiej, ale nie idealnie.

Po rozpoczęciu w maju 2012 roku trwającej do dzisiaj kuracji inhibitorem konwertazy angiotensyny (lek poszerzający tętnice i żyły - Apo-perindox 4 mg/dobę) z jazdą nie mam żadnych problemów i ograniczeń. Średnim tempem mogę przejść kilka kilometrów, przy czym stopa nigdy nie odmawia mi posłuszeństwa całkowicie (jak wcześniej bywało). Równolegle z Apo-perindoxem stosuję też hormon dhea (Biosteron 10 mg/dobę).

Od kilku miesięcy biorę też lek z grupy statyn w stosunkowo małej dawce (Sortis 10 md/dobę).

Teraz najważniejsze - wczoraj, po trzynastu latach niemocy, wróciłem do biegania! Ubrałem adidasy, dresy i zrobiłem dość szybkim tempem niecały kilometr trasy. Gdyby moje płuca były w lepszym stanie, mógłbym zrobić i więcej (jeśli chodzi o nogę). Co prawda zdarzają mi się dni kiedy chodzi mi się trochę gorzej (tzn. czuję, że coś nie tak z moją stopą, chociaż z boku tego nie widać), a akurat wczoraj miałem ten lepszy dzień. Ale postęp jest niesamowity. Drugą niesamowitą wiadomością, jest, że przeziębiłem się w czasie tego biegu. Pierwszy raz od dobrych dziesięciu lat. To znaczy, że mój układ odpornościowy wraca do normy. Nie jest już tak agresywny. 

Piszę to wszystko w jednym celu - moja choroba i zmiany w jej przebiegu odwracające negatywne skutki pokazują, że jest dla nas nadzieja. Nie wiem, czy mam dzisiaj mniej ognisk w mózgu, i prawdę mówiąc mnie to nie obchodzi. Nie sądzę, żeby ogniska te miały jakiś bezpośredni wpływ na objawy choroby. Zrobię jednak wkrótce rezonans, bo ewentualne zmniejszenie ilości dałoby dowód stuprocentowy. Moi drodzy Czytelnicy - mam nadzieję, że poza czytaniem mojego i zapewne innych blogów - zajmiecie się swoją chorobą i spróbujecie powalczyć o swoje zdrowie!

Jeszcze jedna istotna zmiana w moim życiu. Od kilku miesięcy wróciłem na siłownię (2 x 1h tydzień). Od miesiąca wszedłem w posiadanie odżywki proteinowej (białka kazeiny i serwatki) - dziennie jem tego jakieś 30-40 g. USA to mądry kraj - sprzedają serwatkę w aptekach, a lekarze przepisują ją na receptę. Nigdy nie widziałem grubej osoby chorej na SM - a Wy?

Copaxone czyli koniec neurologii

Dotarło do mnie po napisaniu ostatniego postu, że wraz z zastosowaniem Copaxone nastąpił koniec historii leczenia stwardnienia rozsianego w sposób jaki znamy. Stawiam dolary przeciwko orzechom, że nic więcej na SM neurologia z immunologią nie będą w stanie wymyślić. Nie da się po prostu jeszcze bardziej osłabić układu odpornościowego. Codzienne fałszywe symulowanie zagrożenia organizmu iniekcją podskórną aminokwasów i w efekcie wygaszanie stanów zapalnych jest prawdopodobnie wszystkim co tą drogą można uzyskać. Właściwie jest możliwe jeszcze głębsze obniżenie odporności, ale skutki byłyby znacznie większe niż drobne w zasadzie problemy z chodzeniem, czy samopoczuciem. Każda niewielka infekcja groziłaby w takiej sytuacji śmiercią.

W mojej opinii Copaxone jest kolejnym dowodem na to, że SM nie jest chorobą autoimmunologiczną.  To znaczy nie układ immunologiczny jest pierwotną i główną przyczyną wywołania choroby, chociaż jego działanie wywołane innymi czynnikami doprowadza do ubytków mieliny. Jest tylko jedną z kostek domina konieczną do zachorowania. Poza zmniejszaniem ilości nowych ognisk zapalnych nie poprawia stanu chorych, jeśli chodzi o sprawność chodzenia, pęcherza, zmęczenie, czy koordynację ruchów. Nie ma żadnego wpływu na działanie móżdżku i podwzgórza.

Znam kilka przypadków, kiedy osoby z SM mają w rodzinie jakieś osoby chorujące na inne immunologiczne choroby, np. RZS. Sam mam w rodzinie osobę dotkniętą tą przypadłością. Myślę, że ma ona równie agresywny układ odpornościowy, i przy problemach z kanalizacją krwi z mózgu mogłaby mieć SM. Ma prawdopodobnie inne problemy krążeniem krwi - naczynia w nadgarstkach czy też nieprawidłowości genetyczne skutkujące np. nieprawidłową syntezą któregoś z czternastu rodzajów kolagenu. Piszę to wszystko po to, żeby pokazać, że agresywny układ odporności nie jest równoznaczny z SM. Żyje pewnie na świecie duża grupa ludzi z nadreaktywnym układem odporności, która nigdy nie zachoruje na żadną autoimmunologiczną chorobę.  Z prostej przyczyny - pozostałe problemy anatomiczne czy genetyczne tych osób nie dotyczą. Wydaje mi się, że podstawowym problemem w tych schorzeniach jest nieprawidłowe krążenie krwi w danej części organizmu. Na usuwaniu tych anomalii nauka powinna się moim zdaniem skupić przede wszystkim.

Jest prostszy i tańszy sposób niż Copaxone na łagodzenie układu odporności. Witamina D przesuwa profil układu odporności w kierunku Th2, czyli łagodzi jego reaktywność (dokładnie takie działanie stwierdzono w przypadku Copaxone). Organizm wytwarza chyba siedem odmian tej substancji pod wpływem działania na skórę promieni słonecznych. Farmacja potrafi wytwarzać tylko jedną - D3. Dlatego przejmującym się stanem swoich mózgów proponuję łykać dziennie jakieś 10-15 mg tej witaminy. Lepszym rozwiązaniem jest wyjście na słońce na pól godziny w t-shircie lub na jakiś czas na plażę (bez filtra! W Kaliforni panuje obecnie epidemia krzywicy u dzieci z powodu smarowania maluchów kremami). Trzeba pamiętać, że nadmiar słońca i pełna opalenizna spowoduje, że witaminy tej produkować nie będziecie. Dlatego lepszym rozwiązaniem jest opalać się często, ale krótko.

Copaxone i Obywatel- ciąg dalszy

Właśnie zwróciłem uwagę na sposób podawania i skutki uboczne Copaxone. Iniekcja wyłącznie podskórna i odczyn zapalny świadczą o tym, że nie chodzi raczej o dostarczenie brakujących aminokwasów (te należałoby podać dożylnie lub domięśniowo), a o reakcję układu odpornościowego. Lek wytwarza w miejscu podania odczyn zapalny (rumień, zgrubienie, itp.), a więc reakcję komórek odpornościowych. Zapalenie rozwija się jak każde inne - komórki immunologiczne gromadzą się w miejscu zapalenia i wytwarzają tzw. mediatory stanu zapalnego mające za zadanie nasilenie zapalenia i pobudzenie działania limfocytów. Zapalenie to szybko wygasa z powodu rozpoznania przez układ immunologiczny zagrożenia jako nieistotnego (typowe, obecne w organizmie aminokwasy). Wytwarzane są na tym etapie substancje wygaszające stan zapalny. W tym wypadku prawdopodobnie zwiększa się liczba limfocytów T regulatorowych wygaszających odpowiedź układu odpornościowego.  Przy okazji wygaszają one reaktywność systemu odporności w całym organizmie i ilość i nasilenie innych zapaleń ulega zmniejszeniu.

Jeżeli przypuszczany przeze mnie sposób działania Copaxone jest słuszny, reakcja taka może powstawać przy podskórnej iniekcji dowolnego leku białka zawierającego substancje bezpieczne dla organizmu i rozpoznawalne przez limfocyty jako własne i niegroźne dla organizmu. Oczywiście ilość musi być dostatecznie duża, aby reakcja wygaszająca zapalenie była dostatecznie silna.

W medycynie znane są względnie udane próby leczenia groźnej choroby za pomocą wywoływania infekcji mniej groźnymi mikrobami i wpływania tym samym na działanie układu odpornościowego. Dotyczyło to badań nad gruźlicą w połowie XX wieku. Doszło jednak do powstania skuteczniejszych terapii i próby takie zarzucono.

Czy w związku z powyższym należy jeść proteinowe odżywki? Moim zdaniem tak, i to z dwóch powodów. Po pierwsze bardzo prawdopodobne jest, że pewnych aminokwasów w naszych organizmach brakuje i wywołuje to negatywne skutki; po drugie jeśli w jakiś sposób trafią te aminokwasy w miejsce, gdzie być ich nie powinno (np. poza światło naczynia wskutek uszkodzeń śródbłonka naczyniowego), wywołają efekt analogiczny do iniekcji podskórnej.

Zresztą łatwo się o tym przekonać - wystarczy kilka tygodni suplementacji odżywką proteinową i ocena poprawy lub jej braku. Na mnie to działa na pewno.

Copaxone, czyli Obywatelu zrób sobie dobrze sam

Kuracja jedynym chociaż częściowo skutecznym lekiem na stwardnienie rozsiane - Copaxone - kosztuje miesięcznie około 8.000 zł. Nie każdy może się załapać do jakiegoś programu finansowanego z funduszy publicznych. Leczenie wszystkich chorych w Polsce kosztowałoby rocznie jakieś trzy miliardy złotych. Pomyślałem więc, że może warto byłoby wymieszać coś podobnego samemu. Przypadkowo doświadczyłem takiej domowej kuracji jakieś trzy lata temu, ale o tym później.

Copaxone, wówczas zwykła mieszanina kilku aminokwasów bez tej nazwy, została po raz pierwszy zastosowana w badaniu naukowym na zwierzętach chorych na SM. Właściwie to ta mieszanina wstrzyknięta szczurom miała spowodować u nich demielinizację. Niestety  badanie się nie powiodło - efekt był dokładnie odwrotny. Szczurze mózgi, które już były częściowo uszkodzone, pozbyły się części ognisk zapalnych. 

Obecnie Copaxone, zwane octanem glatirameru, jest już chemicznie czymś więcej niż zwykłą mieszaniną białek. Jest to sól octanowa reszt kwasu glutaminowego, alaniny, tyrozyny i lizyny. Wzór chemiczny cząsteczki - C25H45N5O13 - wskazuje na dość spory rozmiar. Nieznany jest sposób, w jaki lek działa na stwardnienie rozsiane. Kwas glutaminowy, alanina i tyrozyna to aminokwasy endogenne (czyli wytwarzane przez nasz organizm z innych aminokwasów), lizyna zaś jest aminokwasem egzogennym (musi zostać dostarczona z pożywieniem).

Wszystkie te proteiny (a nawet więcej) znajdziecie w kosztującej 70 zł odżywce proteinowej dla kulturystów zawierające białka kazeiny i serwatki zapewniającej miesięczną kurację. Różnica polega na formie chemicznej, która w przypadku odżywki jest zgodna z preparatem stosowanym w badaniu na szczurach - jest mieszaniną, a nie polipetydem. Badanie to przeprowadzone z zastosowaniem mieszaniny okazało się skuteczne. Nie widzę więc przyczyny, dla której połączono te cząsteczki w jedną. Być może chodzi tylko o względy merkantylne, mające uzasadnić astronomiczną cenę. Zresztą trudno byłoby opatentować mieszankę aminokwasów, która jest szeroko stosowana na świecie, choćby przez chłopaków z siłowni. 

Czy połączenie aminokwasów w formę octanu ma sens? Cząsteczka taka nie ma raczej zbyt wielkich szans na pokonanie bariery krew-mózg i dotarcie do ognisk zapalnych mieliny. Prawdopodobnie rozpada się w krwiobiegu na krótsze łańcuchy, czyli osiąga formę podobną do tej, jaką ma mieszanina białek dostająca się przez przewód pokarmowy. Być może istotna jest też grupa acetylowa, ale tę łatwo wprowadzić do krwiobiegu przez suplementację acetylocysteiną (czyli np. ACC200).

Nieznany jest sposób działania Copaxone. Można założyć, że korzystne efekty mają miejsce w krwiobiegu, a nie poza nim. Prawdopodobnie istotne jest uzupełnienie zasobów aminokwasów w organizmie, których być może z jakichś przyczyn u chorych brakuje. Mogą to być przyczyny genetyczne. Organizm posiada mechanizmy przerabiania niektórych białek będących w nadmiarze na takie, których mu brakuje. Służą do tego specjalne enzymy, które mogą teoretycznie nie działać prawidłowo, lub nie działać z pełną wydajnością.

W krwiobiegu chorych na SM znajduje się wyjątkowo dużo reaktywnych form tlenu, które łatwo reagują z białkami, niszcząc je tym samym (cząsteczki aminokwasów pełnią więc rolę zmiataczy wolnych rodników chroniących śródbłonek przed destrukcją). Być może to jest przyczyną deficytu.

Jakiś czas temu zwróciłem uwagę, że wśród chorych na stwardnienie rozsiane nigdy nie spotkałem ludzi otyłych. W zasadzie same chudziny. Ja przy wzroście 186 cm ważyłem co najwyżej 77 kg i nie byłem w stanie wagi zwiększyć.Jakieś cztery lata temu zacząłem treningi na siłowni i suplementację odżywkami proteinowymi. W ciągu półtora roku przekroczyłem 90 kg wagi. W tym czasie zapomniałem czym jest SM. Przypomniałem sobie dopiero, kiedy złamałem kilka żeber i na dwa miesiące zaległem na kanapie. Obecnie chodzę na siłownię i jem jakieś trzydzieści gram protein z odżywki każdego dnia. Poza tym staram się jeść minimum trzy razy dziennie regularne posiłki z białkiem (mięso, sery, jaja) i regularnie ćwiczyć. Mam wrażenie, że będę jedynym chorym, który umrze zdrowy.

Tak więc moi drodzy! Na siłownię, na spacer i do sklepu z suplementami!

Elektryczność twoim wrogiem

W mózgu człowieka są dwa rodzaje dróg nerwowych wynikające z dwóch rodzajów połączeń między neuronami. Większość neuronów posiada połączenia typu chemicznego. W aksonie prąd biegnie w postaci strumienia kationów sodowych i potasowych. Błony lipidowe nie przepuszczają jednak żadnych jonów i przekazanie impulsu do drugiego neuronu odbywa się za pomocą neuroprzekaźników chemicznych(kwas glutaminowy, dopamina, serotonina i ponad 100 innych). Neuroprzekaźnik pod wpływem oddziaływania pompy sodowo-potasowej uzyskuje zdolność wydostania się przez  błonę lipidową neuronu i wniknięcia do kolejnej komórki (i uruchomienia tym samym elektrycznego impulsu nerwowego) nerwowej przez synapsę, czyli łącznik między neuronami. Trudno uwierzyć, że jeszcze na początku XXI wieku sądzono, że jest to jedyny rodzaj połączenia komórek w mózgu (założę się, że większość neurologów nie jest tego świadoma - w końcu uczyli się na studiach i dziś mają wolne). Okazało się jednak, że w mózgu istnieje bardzo dużo synaps elektrycznych, które przekazują sobie impulsy elektryczne bezpośrednio (kationy sodowe i potasowe wędrują między komórkami) dzięki istnieniu ciasnych połączeń typu szczelinowego i kanałów jonowych umożliwiających przepływ kationów. Połączenie bezpośrednie (tzn. elektryczne) ma tę przewagę nad chemicznym, że jest znacząco szybsze. Jak pokazały badania, wszystkie ośrodki mózgu, w których czas reakcji jest sprawą kluczową ma synapsy elektryczne (np. móżdżek  ma prawie wyłącznie synapsy elektryczne). Prawie wszystkie objawy SM są objawami typu móżdżkowego. Równowaga, wzrok, słuch, parcie na pęcherz moczowy to impulsy z móżdżku. Nie wiem jak jest z podnoszeniem nogi i stopy, ale nie zdziwiłbym się gdyby akurat te drogi nerwowe były obsługiwane przez synapsy elektryczne. 

Zasadniczą różnicą w działaniu dwóch rodzajów synaps jest to, że chemiczne są zdolne tylko do jednokierunkowego przesyłu impulsu. Elektryczne połączenia są dwukierunkowe i przewodzą impulsy w jednym z dwóch kierunków zależnie od różnicy potencjałów elektrycznych. Mam dziwne wrażenie, że ta kwestia może być kluczowa w stwardnieniu rozsianym. W padaczce jest kluczowa na 100%. Chodzi o to, że to mózg może wysyłać impulsy do innych części ciała (np. mięśni) i nie potrzebuje do tego impulsu z zewnątrz.

Znacząca część zachorowań na SM zaczyna się od pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego (37% o ile pamiętam). Nerw ten w zasadzie nie jest typowym nerwem, tylko wypustką mózgu (coś jak czułki ślimaka). Zamiast osłonki z komórek Schwann'a otoczony jest podobnie jak mózg podwójną oponą mózgową. Posiada wyłącznie połączenia elektryczne, a w jego środku biegnie żyła siatkówki odprowadzająca krew z oka. Jaki mechanizm może powodować zapalenie tego nerwu i początek naszej życiowej przygody? Przyszedł mi do głowy pewien scenariusz - nie wiem, czy jest prawdziwy, ale teoretycznie z pewnością dopuszczalny. Oko obserwuje świat zewnętrzny (ja akurat grałem od dwóch godzin w tenisa i gapiłem się na latającą piłkę) i wysyła odpowiednie impulsy do mózgu w celu adekwatnej reakcji mięśni. Mózg w tym samym czasie może wysłać impuls do oka (jeśli akurat dochodzi do pozostałości kationów sodowych i potasowych w neuronie - jest to możliwe wskutek niedostatecznego działania receptorów GABA i zbyt małej ilości jonów chlorkowych wnikających w komórkę w celu zobojętnienia nadmiarowego ładunku kationów). Co się wydarzy w takiej sytuacji? Prawdopodobnie dojdzie do spotkania impulsów biegnących w przeciwnych kierunkach w pewnym punkcie nerwu, czyli w jakiejś konkretnej komórce (raczej grupie neuronów). Kationy wzajemnie wstrzymają swój ruch i zgromadzą się w pewnej części nerwu. Moim zdaniem tam dochodzi do uszkodzenia komórki nerwowej. Może to wynikać z faktu  zakłócania pracy mitochondriów w neuronie, produkujących ujemnie naładowane cząstki - reaktywne formy tlenu. Kilka badań nad SM wykazało, że przed uszkodzeniem mieliny dochodzi do uszkodzenia komórki nerwowej, co może wskazywać na scenariusz podobny do przedstawionego.
Aksony nerwów mają ciekawą budowę - są otoczone izolującą warstwą mieliny, ale jest ona przedzielona co jakiś odcinek gołymi miejscami (tzw. przewężenia Ranviera). Ich rolą jest umożliwienie skokowego przesyłu impulsu (kationy skaczą na zewnątrz aksonu. Wynika z tego, że maja one charakter kanałów jonowych (czyli okienek umożliwiających przedostawanie się jonów przez błonę lipidową komórki). Co się dzieje jeśli tymi kanałami wydostaje się nadmiar kationów (w miejscu ich ww. zgromadzenia)? Jest to pytanie warte kilku dolarów. Można przypuszczać, że kation, jako cząstka obdarzona dodatkowym protonem próbuje zgodnie z zasadami fizyki zdobyć gdzieś elektron i obniżyć swój potencjał elektryczny (zgodnie z teorią fizyki jakiej uczono nas  około 6-ej klasy). Jest więc dość aktywny i chętnie zawrze bliższą znajomość z anionem. Poza anionami chlorkowymi ładunek ujemny mają reaktywne formy tlenu, czyli tzw. wolne rodniki krążące w strumieniu krwi. Problemem stojącym na drodze ku temu szczęściu jest to, że kation jest umiejscowiony z jednej strony żyłki, a anion z drugiej. Prawdziwa miłość nie zna przeszkód więc próbują tę żyłkę pokonać wyzwalając jej zapalenie.

Innym scenariuszem tego melodramatu jest sytuacja, w której kation wydostaje się z neuronu i wnika do wewnątrz położonego obok oligodendrocytu i zakłóca jego działanie wskutek zaburzenia czynności mitochondriów (produkują ujemnie naładowane wolne rodniki na użytek komórki) lub nadmiernie zobojętniając działanie GABA. Oligodendrocyty jako zaplecze frontu wspomagają neurocyty m.in. w odbudowie mieliny, zaopatrzeniu w GABA.

Postaram się wkrótce zamieścić ciekawy schemat wymiany oligodendrocyt-neuron zaraz po tym jak uda mi się go przerysować z pewnej pracy naukowej.

Na koniec jeszcze kilka faktów tłumaczących moim zdaniem problemy neurologii ze stwardnieniem rozsianym. Teoria immunologiczna rozwoju SM powstała jakieś 50 lat temu. Kluczowe jak myślę dla zrozumienia mechanizmów w stwardnieniu rozsianym odkrycia naukowe powstały znacząco później. Śródbłonek - Nagroda Nobla 1997. Synapsy szczelinowe - ok.2000 r.. Receptory GABA - lata 80-te. Mamy więc do czynienia z sytuacją: najpierw tworzymy teorię - później poznajemy fakty. Jeśli fakty przeczą teorii - tym gorzej dla nich! Niech żyje neurologia!

Oczy nie mogą kłamać w SM

Okazuje się, że oczy mają jednak istotny związek ze stwardnieniem rozsianym. Badacz amerykański (prof. Peter Calabresi, Hopkins University) wykazał istotną relację między zmianami w siatkówce oka, a stanem zmian demielinizacyjnych w mózgu chorych na stwardnienie rozsiane. Calabresi skanował przez okres 4 lat za pomocą specjalnego okulistycznego rezonansu magnetycznego siatkówki oczu 164 SM-owców i 60 zdrowych osób. Stwierdzono pełną zależność pomiędzy ogniskami zapalnymi w głębokiej światłoczułej warstwie siatkówki oka, a stanem zmian zapalnych w mózgu. W kolejnym badaniu sprawdzono inne, głębsze warstwy siatkówki 84 SM-owców i 24 zdrowych osób. Okazało się, że im większe ubytki komórek w tych warstwach, tym większy poziom atrofii istoty szarej w mózgu. Badacz wysnuł wniosek, że prawdopodobnie to nie demielinizacja jest głównym problemem w stwardnieniu rozsianym (w oku mieliny brak zupełnie) i terapie walczące z SM powinny być skierowane w innym kierunku. Nie muszę dodawać, że bardzo mnie ucieszyło, że nie jestem na tym świecie sam ;-).

Czy można wysnuć więc wniosek, że to ze zmian w oku bierze się SM? Moim zdaniem nie bardzo. Nerw wzrokowy posiada synapsy łączące poszczególne neurony specjalnego rodzaju - o połączeniu elektrycznym (wtyczka-gniazdo). W odróżnieniu od większości innych dróg przepływu impulsów nerwowych może je przewodzić w obie strony. Oko widzi obraz i przesyła sygnał elektryczny do konkretnych obszarów mózgu. Mózg, jeśli wytwarza nadmiar impulsów, może przesyłać impulsy elektryczne do oka. Jeśli sygnał wraca jeszcze raz - pojawiają się prawdopodobnie omamy wzrokowe. Sądzę, że to impulsy wracające do oka mogą uszkadzać siatkówkę. Wygląda na to, że znów jakimś trafem wróciliśmy do tematu GABA. Brak odpowiedniego pobudzenia receptorów GABA A i B może, moim skromnym zdaniem, powodować taki nadprogramowy, niewygaszony impuls. Świadczy o tym skuteczność leków uruchamiających receptory GABA w atakach padaczki, które są niczym innym jak wyładowaniem elektrycznym w mózgu. Jeśli okaże się, że SM to wynik spięć elektrycznych wywołanych złą pracą receptorów GABA spowodowaną brakiem dopływu natlenionej krwi będącą efektem przytkanych żył, skutkujących przepaleniem mielinowej izolacji elektrycznej będę się śmiał. Od zawsze tak tłumaczę laikom czym jest SM.