Nie wiem kiedy ostatnio czuliście tzw. "wilczy" głód, ale prawdopodobnie zanim postawiono Wam diagnozę SM. Ostry głód spowodowany jest zwiększeniem produkcji neuropeptydu Y (NPY). Występuje on m.in. w neuronach podwzgórza oraz w neuronach układu współczulnego (razem z innym neuroprzekaźnikiem - noradrenaliną). W podwzgórzu NPY bierze udział w aktywacji osi stresu podwzgórze-przysadka-nadnercza. W nerwach współczulnych powoduje prawidłowy przepływ impulsów powodujących wydzielanie noradrenaliny w zakończeniach nerwowych (znajdujących się w unerwianych przez ten układ narządach). Receptory NPY znajdują się również w limfocytach, gdzie łagodzą reakcje komórek odpornościowych. Moim zdaniem wiele wskazuje na to, że w organizmach osób chorych na stwardnienie rozsiane występuje deficyt NPY (lub osłabione jest działanie receptorów tego neuropeptydu). Jakie są potencjalne możliwości takiego stanu rzeczy?
1. Deficyt aminokwasu - tyrozyny - w przyjmowanym pożywieniu (główny budulec NPY, symbol Y oznacza tyrozynę) lub defekt organizmu polegający na niemożności przetwarzania fenyloalaniny w tyrozynę
2. Nadmiernie wydzielana przez organizm leptyna (hormon sytości wydzielany przez komórki tłuszczowe) lub zbytnia reaktywność receptorów leptyny w mózgu. Leptyna jest antagonistą neuropeptydu Y i jej działanie blokuje jego wytwarzanie
Neuropeptyd Y działa też neuroprotekcyjnie - chroni neurony przed nadmiernym wydzielaniem kwasu glutaminowego (czyli przed zjawiskiem ekscytotoksyczności powodującym śmierć neuronów). Wg naukowców zjawisko takie ma miejsce w SM, chorobie Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona (tzw.pląsawica) i stwardnieniu zanikowym bocznym. Astrocyty będące zapleczem dla działania neuronów posiadają receptory dla NPY i ich prawidłowe działanie uzależnione jest od jego zasobów (astrocyty utrzymują homeostazę potasową wokół neuronów, biorą udział w remielinizacji aksonów). Badania wykazały zależność między stężeniem neuropeptydu Y w płynie mózgowo-rdzeniowym, a reaktywnością immunologiczną.
Bardzo istotny wydaje się dla SM-owców fakt, że zawartość NPY w podwzgórzu warunkuje ilość wydzielanego przez nie hormonu - kortykoliberyny (CRH)- uruchamiającej działanie osi stresu i wydzielanie kortykosteronu przez nadnercza (kolega "po fachu" kortyzolu). Skoro nadnerczowych sterydów jest w organizmach SM-owców mało, można wysunąć przypuszczenie, że tak samo mało jest neuropeptydu Y.
Badania na zwierzętach wykazały wyjątkowo niskie stężenie NPY u osobników narażonych w młodości na silny stres.
Złą wiadomością jest fakt braku znanych agonistów receptorów NPY mogących nasilić jego działanie. Jedno jest pewne, jeśli po jakiejś czynności odczuwacie "wilczy głód", powtarzajcie ją możliwie często ;).
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz