Czym jest dla mnie stwardnienie rozsiane? Jak widzę po rozmowach z niektórymi spośród Was nie wszyscy czytali wszystkie posty (które wg mnie układają się w pewną teorię) więc spróbuję podsumować swoje przemyślenia na ten temat.
Stwardnienie rozsiane jest chorobą spowodowaną przez anomalia anatomiczne, związane z układem krążenia mózgowego, czyli nieprawidłową budową żył, tętnic i naczyń włosowatych. Nie jest spowodowane przez jakieś nieprawidłowo przebiegające procesy fizjologiczne, jak np. nieprawidłowe działanie układu odpornościowego. Wszystkie procesy przebiegające w organizmach chorych nie różnią się od procesów przebiegających w organizmach osób zdrowych. Stwardnienie rozsiane jest spowodowane zbyt małą zdolnością organizmu do buforowania niekorzystnych procesów wywoływanych przez anomalia anatomiczne układu krwionośnego mózgu wrodzone lub nabyte.
Anomaliami pierwotnymi mogą być przede wszystkim żyły o zbyt małej grubości ścianki, zbyt małym przekroju, żyły punktowo zwężone w trakcie rozwoju np. na kości obojczyka lub żuchwy (to u mnie), źle pracujące (blokujące się) zastawki żylne. Można sobie też wyobrazić jakieś nieszczęśliwe połączenia żylne (tworzą się dość przypadkowo w rozwoju płodowym), chociaż to zapewne prowadzi do poważniejszych zaburzeń mózgowych. W większości wypadków prawdopodobnie anomalie te wynikają z braku dostatecznych ilości witaminy D w okresie płodowym i pózniejszym okresie wzrostu.
Te pierwotne anomalia powodują nieprawidłowe krążenie krwi w mózgu prowadzące z wiekiem (wskutek spadających zdolności do buforowania niekorzystnych czynników) do anomalii wtórnych. Ograniczenie przepływu w pewnych żyłach powoduje zbyt szybki przepływ w pozostałym systemie żylnym (w sytuacjach ekstremalnych odwrócenie przepływu z żył do tętnic) kanalizującym mózg. Zbyt szybki przepływ krwi powoduje zwiększenie sił ścinających działających na śródbłonek naczyń krwionośnych i wynikające z tego zwiększoną produkcję tlenku azotu - cząstki o charakterze wolnego rodnika (z wolnym elektronem) - koniecznej do życia, jednak w zbyt dużej ilości szkodliwej. Nadwyżka ta nie jest równoważona przez procesy buforujące (przynajmniej w pewnych okresach). Prawdopodobnie organizmy osób z SM mają zbyt małą zdolność do ochrony przed tymi procesami. Rozważam też hipotezę, że zbyt duże zaangażowanie organizmu w walkę z nadmiarem tlenku azotu osłabia jego zdolność do radzenia sobie z groźniejszymi rodnikami - zwłaszcza anionorodnikiem ponadtlenkowym i rodnikiem hydroksylowym.
Anomalie wtórne, powodowane przez wolne rodniki, to uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, pokonanie bariery krew-mózg przez aktywne cząstki i trwałe uszkodzenie perycytów i astrocytów oplatających naczynia krwionośne (stanowią one okołonaczyniową barierę chroniącą przed wolnymi rodnikami). Prowadzi to w konsekwencji do trwałego uszkodzenia bariery krew-mózg i do bezkarnego ataku rodników na komórki mózgu, a właściwie otaczającej je mieliny.
Aktywne elektrycznie cząstki zaburzają przepływ impulsów w mózgu, a ich dłuższe działanie prowadzi do fizycznego niszczenia mieliny. Resztki mieliny znajdujące się w płynie mózgowo-rdzeniowym są niszczone przez układ odpornościowy - makrofagi i limfocyty. Makrofagi dodatkowo niszczą zdrową, prawidłową otoczkę mielinową wytwarzanym przez siebie tlenkiem azotu. Działanie układu odpornościowego jest prawidłowe tzn. normalne dla każdego organizmu. Zniszczenia mieliny są początkowo naprawiane, z czasem jednak dochodzi do nekrozy komórek nerwowych i wytworzenia tzw. plak - blizn zamykających zniszczony obszar.
Prawdopodobnie długie oddziaływanie szkodliwych rodników prowadzi też do zwłóknienia naczyń, wytworzenia tzw. mankietu fibrynowego nieprzepuszczającego tlenu i obumarcia zasilanych dotąd komórek mózgowych.
Proces opisany wyżej, jest odpowiedzialny za stopniowy postęp choroby i niesprawności.
Drugim procesem, mniej groźnym wg mnie, aczkolwiek bardziej rzucającym się (nomen-omen) w oczy jest tzw. rzut choroby. Rzut związany jest ze stanem zapalnym naczyń włosowatych, który powstaje w sytuacjach zbyt spowolnionego przepływu i tzw. stężeniem naczyń włosowatych. Dochodzi wówczas do zaburzenia mikrokrążenia i zaopatrzenia okolicznych tkanek mózgu w tlen, powstania tzw. pułapki leukocytarnej i przenikania leukocytów i białek krwi poza światło naczynia (czyli do płynu mózgowo-rdzeniowego). Powstałe z białek i leukocytów kompleksy immunologiczne są niszczone przez makrofagi (jako śmieci) tlenkiem azotu. Przy okazji niszczona jest mielina. Stan ten skutecznie się leczy podaniem sterydów, z tego powodu uważam ten problem za niegroźny.
Procesy wyżej wymienione dają efekty w postaci nasilenia działalności układu odpornościowego w płynie mózgowo-rdzeniowym w bezpośrednim sąsiedztwie ognisk zapalnych mózgu. Stąd przypuszczenie neurologów, że ogniska zapalne są wynikiem nieprawidłowej działalności leukocytów. Według mnie ich obecność jest tylko skutkiem powstania ognisk zapalnych (później, jak opisałem wyżej, dokładają się do niszczenia mózgu) powodowanych przez wolne rodniki przekraczające niesprawną barierę krew-mózg. Czyli wg mnie neurologia myli skutek z przyczyną.
Jak się możecie domyślić, nie urodziłem się z darem jasnowidzenia. Wszystkie wyżej opisane tezy wysnułem ze znanych faktów nt. SM, obserwacji własnego organizmu, a przede wszystkim na podstawie analizy wyników kilkuset badań naukowych z różnych dziedzin medycyny (neurologii również).
Wkrótce postaram się dobrać leki na powstrzymanie tej choroby. Jak widzę, dosyć przereklamowanej.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz