Miało być szerzej o tlenku azotu. I będzie, chociaż jeszcze szerzej, niż spodziewałem się pisząc poprzedni post. Od czasu sformułowania mojej teorii o mechanizmie stwardnienia rozsianego miałem wrażenie, że czegoś jej brakuje, że jest coś więcej. Łącząc mechanizm mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej (CCSVI) ze stwardnieniem rozsianym (SM) koncentrowałem się na problemie czasowego niedotlenienia niedokrwionej części mózgu. Obecnie, po obserwacjach swojego organizmu i weryfikacji kilku wyników badań naukowych zajmujących się tlenkiem azotu, doszedłem do wniosku, że jeszcze ważniejszym mechanizmem w przebiegu SM jest zbyt duży dopływ krwi do pozostałych części mózgu. Żeby być precyzyjnym - zbyt szybki przepływ krwi w części mózgowych naczyń krwionośnych.
Wiadomo z badań, że ilość krwi dopływającej do mózgu osoby z SM nie różni się od przepływu osoby zdrowej. Logiczne jest, że co dopłynie musi odpłynąć (chyba, że mamy do czynienia z wylewem). Jeżeli jakieś arterie są niedrożne, pozostałe muszą transportować krew ze zwiększoną szybkością. Częsta jest u chorych całkowita niedrożność jednej z dwóch głównych żył szyjnych wewnętrznych (wówczas pozostałe żyły muszą transportować krew szybciej). Bardzo istotny zapewne jest zmieniony w pewnych obszarach kierunek przepływu (pod prąd - z naczyń żylnych do tętniczych) i wynikające z tego konsekwencje (stężenie naczyń włosowatych). Najważniejszy wydaje się jednak bardzo szybki (w stosunku do przepływu normalnego) przepływ, powodujący występowanie dużych sił tnących działających na śródbłonek naczyniowy. Wiadomo z badań, że oddziaływanie takie powoduje silne zwiększenie produkcji tlenku azotu (anionu) przez śródbłonek naczyniowy (głownie żylny w interesującym nas wypadku). Anion tlenku azotu ma w organizmie za zadanie zwiększyć przekrój żył i spowolnić tym samym przebieg krwi. W zwyczajnych warunkach u zdrowej osoby jego produkcja zwiększa się tylko czasowo w momencie wysiłku fizycznego czy umysłowego. U osoby z zatkaną częścią żył kanalizujących mózg przepływ jest zwiększony na stałe i tym samym produkcja tlenku azotu w formie anionów jest zbyt duża. Jak każde lekarstwo, tlenek azotu w wysokim stężeniu jest trucizną. Posiadając jeden niesparowany elektron zachowuje się jak wolny rodnik i niszczy to, co napotka na swojej drodze. Niszczy też własnego "stworzyciela", czyli śródbłonek naczyniowy i przerywa barierę krew-mózg. Aniony tlenkowe przedostające się poza światło naczynia, zaburzają przepływ impulsów nerwowych w neuronach. (ciąg dalszy znajdziecie w kolejnym poście).
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz