Ilustracją do dzisiejszego posta pozostaną dwie mapy pokazane w poprzednim wpisie. Pierwsza pokazuje rozkład zachorowalności na stwardnienie rozsiane w zależności od miejsca zamieszkania w wieku 15 lat osób, które później zachorowały na SM. Od wielu lat wiadomo, że ryzyko zachorowania związane jest z miejscem przebywania danej osoby w wieku 15 lat. Przyczyny tego są nieznane, choć moim zdaniem wynikają z utrwalania w tym wieku na całe życie ekspresji genów związanych z rytmem dobowym (ustala się indywidualny osobniczy rytm dobowy).Analizując mapę zachorowalności na SM w USA doszedłem do wniosku, że ryzyko powiązane jest ze skróceniem nocy (fazy ciemnej organizmu), a właściwie wcześniejszym wschodem słońca w danym miejscu (sztuczne światło pozwala przedłużyć początek fazy ciemnej w dowolny sposób). Wiążę to z krótszym czasem wydzielania melatoniny przez szyszynkę mózgową. Od proponowanego przeze mnie modelu odbiegają tereny górzyste i wyżynne w USA, gdzie zachorowań jest więcej niż teoretycznie powinno być. Przytoczyłem w poprzednim poście badanie wykazujące istnienie uczulenia na zimno u 1/4 populacji ludzkiej skutkujące wydzielaniem histaminy. Dotarłem do badań wykazujących wpływ histaminy na działanie rytmu dobowego u ludzi. Polega ono na tym, że histamina opóźnia początek subiektywnej nocy (wydzielanie hormonów fazy ciemnej zaczyna się później niż z nastaniem ciemności) i przyspiesza jej koniec (kończy się przed rzeczywistym wschodem słońca). Reasumując - wydziela się mniej melatoniny niż teoretycznie powinno.
Pojawia się pytanie - czy histamina w sposób istotny szkodzi w okresie kiedy już zachorujemy? Na razie tego nie wiem. Wygląda jednak na to, że zwiększa ryzyko późniejszego zachorowania na SM u piętnastolatków. Nasuwa się oczywiste pytanie - co z wpływem innych alergii u piętnastolatków na późniejsze zachorowanie? Jeżeli moje powyższe przypuszczenia są prawdziwe, to każda alergia w wieku piętnastu lat zwiększa to ryzyko. Przynajmniej nieleczona.
