Główny podejrzany w sprawie SM

Od pewnego czasu badam (tzn. szukam w internecie) reakcje chemiczno-fizyczne  zachodzące w naczyniach krwionośnych  z udziałem tlenku azotu i innych wolnych rodników w nich powstających. Jak już pisałem uważam je za główny czynnik w stwardnieniu rozsianym inicjujący mechanizmy prowadzące w efekcie końcowym do uszkodzenia komórek mózgowych i całego zamieszania z reakcją układu odpornościowego. 

Organizm produkuje kilkanaście rodzajów reaktywnych cząstek z niesparowanymi elektronami - tzw. wolnych rodników (i kolejnych kilkanaście powstających w wyniku reakcji powodowanych przez ich działanie - są to nowe "pochodne" rodniki). Różnią się one stopniem reaktywności (tzn. siłą oddziaływania). Tlenek azotu (NO) jest dosyć słabym rodnikiem, anionorodnik ponadtlenkowy (O2-) średnim (oba produkuje śródbłonek naczyniowy wskutek tarcia krwi, szczególnie dużo przy zbyt szybkim przepływie), produkt powstający z ich reakcji między sobą - bardzo silnym. Tym rodnikiem jest nadtlenoazotyn (ONOO-). Na dzisiaj wydaje mi się głównym sprawcą zamieszania w SM. Jest dużo bardziej toksyczny niż "rodzice", w przeciwieństwie do nich posiada zdolność do przenikania błon komórkowych. Ma zdolność utleniania lipidów (niszczy lipidowe błony komórek) i białek (tu w obecności dwutlenku węgla tworzy inny rodnik - nitrozonadtlenowęglan ONO2CO2-). Zmniejsza ilość antyoksydantów w osoczu utleniając tokoferole (czyli witaminę E). Zresztą witamina E w dużym stężeniu jest jedynym antyoksydantem zdolnym przerwać łańcuch peroksydacji lipidów powodowany przez nasz nadtlenoazotyn (sama przejmuje wolny elektron nie stając się wolnym rodnikiem - glutation zaś jej go odbiera i regeneruje witaminę E do ponownego użycia) . 

O działaniu procesu peroksydacji lipidów przez nadtlenoazotyn w SM świadczy, wspomniana przeze mnie w jednym z wcześniejszych postów,  obecność nadzywyczaj dużych ilości pentanu w wydychanym przez chorych powietrzu i aldehydu malonowego w ich płynie mózgowo-rdzeniowym (zresztą są to jedyne wskaźniki choroby wspólne dla 100% SM-owców - nie uznawane jako wskaźnik naukowy, bo nie mają nic wspólnego z teorią autoimmunologiczną - jak fakty przeczą teoriom medycznym, tym gorzej dla faktów). 

Kolejnym problemem związanym z tlenkiem azotu jest fakt, że  jest on inhibitorem peroksydazy glutationowej. Po ludzku mówiąc, im więcej śródbłonek produkuje tlenku azotu (im szybciej płynie krew w naczyniu), tym mniej organizm wytwarza peroksydazy glutationowej. Jak wiadomo, u chorych na SM produkcja ta jest wyższa średnio o 41% niż u zdrowych osób. Peroksydaza glutationowa jest naturalnym antyoksydantem, biorącym udział w detoksyfikacji (czyli unieszkodliwianiu) kolejnej groźnej substancji - nadtlenku wodoru H2O2- (popularna woda utleniona ;-). Nadtlenek wodoru powstaje w wyniku utleniania neuroprzekaźników (np. adrenaliny wydzielanej w sytuacjach stresowych) znajdujących się we krwi i tworzenia się w wyniku tej reakcji bardzo reaktywnego rodnika hydroksylowego (OH-). Tłumaczy to wg mnie szczególnie silne działanie stresu na kondycję osób z SM. Mamy więc drugiego podejrzanego. Podobnie jak tlenoazotyn również posiada zdolność do przenikania błon komórkowych.

Podsumowując - nadmiar tlenku azotu powoduje brak wytwarzania dostatecznych ilości peroksydazy glutationowej (do tego samego prowadzi brak w organizmie selenu) i zbyt wysoką produkcję nadtlenoazotynu (mała jest korzystna - chroni przed zawałem serca). Niedobór peroksydazy powoduje brak dostatecznego stopnia unieszkodliwiania rodników  i  ich szkodliwych produktów wytwarzanych w sytuacjach stresowych (rodnik hydroksylowy - nadtlenek wodoru) oraz brak możliwości rycyklingu witaminy E detoksyfikującej nadtlenoazotyn.  Nadmiar nadtlenoazotynu - działa destrukcyjnie na komórki organizmu.

Wnioski, jakie wypływają z powyższych procesów dla chorych na stwardnienie rozsiane - obniżać ciśnienie krwi, jeść duże dawki witaminy E (1 g dziennie) i selen.
O innych podejrzanych - kwasie podchlorawym i innych wolnych rodnikach - dowiecie się w kolejnych odcinkach.