Stwardnienie rozsiane - etapy rozwoju choroby

Pora chyba podsumować moje naukowo-praktyczne osiągnięcia w temacie stwardnienia rozsianego. Poniżej przedstawiam etapy postępu choroby i prawdopodobne "kamienie milowe" w tym procesie.

I. Okres prenatalny

Zaczynam od okresu sprzed narodzin, bo moim zdaniem jest on kluczowy dla ewentualnego rozwoju choroby. W czasie, gdy tworzą się naczynia krwionośne u płodu, warunkiem prawidłowego ich rozwoju jest suplementacja witaminą D stosowana przez matkę. Przekroje naczyń, budowa ich ścian oraz ewentualne deformacje są determinowane w tym okresie i rzutują na dalsze losy danej osoby. Moim zdaniem nieprzypadkiem większość chorych urodzona jest w okresie maj-sierpień (brak słońca i syntezy witaminy D w organizmie matki w czasie ciąży). Nieprzypadkiem też matki w pasie międzyzwrotnikowym nie rodzą przyszłych SM-owców. Oczywiście ludzie rodzą się różni i pewne cechy anatomiczne (cienkie naczynia) można po prostu odziedziczyć po rodzicach bez względu na dostępność witaminy D. Patrząc wstecz na ewolucję organizmu człowieka można z dużą doza prawdopodobieństwa stwierdzić, że kluczowy dla tej choroby był zanik jednej z głównych żył kanalizujących lewą półkulę mózgu ("partner" żyły nieparzystej). Nieprawidłowe krążenie krwi w naczyniach mózgu jest główną przyczyną choroby.

II. Dzieciństwo - do okresu dojrzewania

Organizm ludzki jest doskonałym mechanizmem potrafiącym nadrobić wiele z niedoskonałości, z którymi  przyszedł na świat. Suplementacja witaminą D i dobre odżywianie najprawdopodobniej może uchronić dziecko przed rozwojem SM. Świadczy o tym fakt braku zachorowań u osób z grupy ryzyka (rodzice z SM) wywiezionych w pas międzyzwrotnikowy przed okresem dojrzewania. Osoby, które nie zdążyły nadrobić anatomicznych naczyniowych nieprawidłowości w tym okresie są narażone na ryzyko zachorowania.

III. Młodość - od pokwitania do pierwszych objawów SM

Skok pokwitaniowy wydaje się ostatnią szansą na powstrzymanie choroby. Wydłużające się wraz ze wzrostem organizmu naczynia krwionośne potrzebują do prawidłowego rozwoju witaminy D i składników odżywczych (np. proteiny) dostarczanych z pożywieniem. Choroba zaczyna rozwijać się na dłuższy czas przed wystąpieniem pierwszych ognisk demielinizacji w obrazie MRI. SM daje pewne delikatne objawy - przede wszystkim niesymetryczność ruchową - dziwne przyruchy występujące zwykle po prawej stronie. U mnie był to przyruch prawej stopy w czasie marszu (dodatkowy ruch w bok w momencie wyrzucania stopy w przód). Moim zdaniem jest to efekt wytwarzania ujemnie naładowanych cząstek przez śródbłonek pewnych naczyń mózgu, przenikania ich przez ścianę naczyń i zaburzających przepływ impulsów w mózgu (organizm stara się wykorzystać dodatkowo inne mięśnie do wykonania ruchu) . Prawdopodobnie już wówczas dochodzi do niszczenia otoczki mielinowej, ale szkody te są naprawiane przez organizm. Nie dochodzi jeszcze wówczas do wyraźnego przerwania bariery krew-mózg, zmasowanego ataku cząstek o charakterze wolnych rodników i trwałej destrukcji mieliny. Ściany naczyń włosowatych uszkadzane przez te cząstki są kompletnie regenerowane w czasie odpoczynku.

IV. Pierwszy rzut SM.

Z reguły występuje przy jednoczesnym zbiegu kilku czynników doprowadzajacych do znacznego punktowego przerwania bariery krew-mózg (czyli śródbłonka naczyń włosowatych). Czynnikami tymi są:

- gwałtowne skoki ciśnienia krwi w organizmie (np. gra w tenisa czy inny wysiłek interwałowy) powodujące przyspieszenie prędkości przepływu krwi przez naczynia mózgu

- odwodnienie (np. wysiłek fizyczny) powodujące zagęszczenie krwi i wzrost sił tnących działających na śródbłonek powodujących zwiększone wydzielanie tlenku azotu

 - zużycie zapasów argininy w organizmie wskutek zwiększonej produkcji tlenku azotu, powodujące wytwarzanie przez śródbłonek anionorodnika ponadtlenkowego

- prawdopodobne skokowe spowolnienie przepływu krwi w części naczyń mózgu wywołujące stan zapalny naczyń włosowatych (stężenie naczyń włosowatych) i wynikające z tego przyspieszenie przepływu w pozostałych naczyniach, zwłaszcza połączeniach żylnych między półkulami, wywołujące nadprodukcję cząstek o charakterze wolnych rodników atakujących śródbłonek naczyniowy i po przerwaniu bariery również otoczkę mielinową komórek nerwowych mózgu (lub nerwu wzrokowego)

Zniszczenie jest na tyle duże, że nie może być w całości zregenerowane przez organizm. Działalność niszczącą potęgują makrofagi niszczące resztki mieliny w płynie mózgowo-rdzeniowym wytwarzanym przez siebie nadtlenkiem azotu (III). Śródbłonek naczyniowy nie regeneruje się całkowicie i od tej pory łatwość ponownego przerwania bariery się zwiększa. Wydaje się, że na tym etapie chorobę mogłaby zatrzymać przemyślana kuracja, będąca mieszaniną zaleceń dietetycznych, zaleceń co do trybu życia oraz mieszanina suplementów antyutleniających oraz leków przeciwmiażdżycowych (oraz stosowanych przy leczeniu tzw. żylaków).

V. Seria rzutów w krótkim okresie (kilka lat)

W ciągu kilku lat następują rzuty (zwykle 2-4), cofające się w znacznym stopniu (prawie całkowicie) po użyciu sterydów. Niewielkie pogorszenie sprawności chorego jest wynikiem odkładania się skrętek fibryny na ścianach niszczonych naczyń krwionośnych i wynikające z tego stopniowe pogorszenie odżywiania okolicznych tkanek mózgu.

VI. Uśpienie choroby

Brak kolejnych rzutów spowodowany jest prawdopodobnie zmianą trybu życia przez chorego dostosowującego się do ograniczeń choroby. Prawdopodobnie również organizm usprawnia mechanizmy  eliminujące nadmiar cząstek o charakterze wolnych rodników.

VII. Tąpnięcie

Gwałtowne załamanie stanu chorego bez możliwości powrotu do stanu sprzed rzutu. Zwykle spowodowane jest zbiegiem kilku niekorzystnych okoliczności.

1. Starzenie się organizmu skutkujące naturalnym pogorszeniem stanu śródbłonka (miażdżyca), krążenia krwi oraz możliwości buforujących organizmu (antyutleniających).

2. Wyjątkowo duży stres oksydacyjny (czyli atak anionorodnika ponadtlenkowego) działający na naczynia krwionośne mózgu, spowodowany długotrwałym wzrostem ciśnienia i prędkości przepływu krwi (np. wysoka gorączka lub/i długotrwały brak snu umożliwiającego regenerację naczyń lub/i wyjątkowo długi stres psychiczny lub/i długotrwały wysiłek fizyczny lub/i długotrwały wysiłek umysłowy). Naczynia krwionośne uszkodzone są w takim stopniu, że uruchamiana zostaje nasilona kaskada krzepnięcia krwi zakończona naprawą uszkodzeń poprzez wytworzenie tzw. mankietu fibrynowego wokół naczynia. Warstwa fibryny uniemożliwia prawidłowe odżywianie tkanki przez tlen i składniki odżywcze transportowane z krwią. Następuje stopniowo nekroza (śmierć) komórek nerwowych mózgu w tym obszarze i wytworzenie tzw.plak (blizn).

W kolejnych latach rzuty i tąpnięcia związane z innymi obszarami mózgu mogą następować na przemian. Przyspieszają wraz z rozwojem chorób krążenia wieku starszego - miażdżycy naczyń  i nadciśnienia.

Niszczenie włosowatych naczyń krwionośnych powodowane jest przez dwa różne mechanizmy  występujące równocześnie prowadzące do powstawania cząstek o charakterze wolnych rodników:
1. Tzw. pułapka leukocytarna - w miejscach zwolnionego przepływu krwi powstaje stan zapalny przyciągający leukocyty produkujące tlenek azotu (III) i niszczące ścianki naczyń.
2. W miejscach zbyt szybkiego przepływu krwi występuje nadprodukcja tlenku azotu (II), a w sytuacji braku argininy superszkodliwego anionorodnika ponadtlenkowego.