Jak złapać króliczka?

Pora swoje teorie sprawdzić w praktyce. Od pewnego czasu stosuję suplementację i dietę ukierunkowane na wyłapywanie wolnych rodników powstających w naczyniach mózgu. Efekty bardzo dobre - czuję się jak w 95% zdrowy człowiek. Co prawda i tak nie było ze mną źle po operacji CCSVI, ale jest jeszcze lepiej. Oczywiście celem moim jest 100% zdrowia. Po analizie leków obecnych na rynku wytypowałem lek stosowany w kardiologii (blokujący działanie enzymu odpowiedzialnego za powstawanie anionorodnika ponadtlenkowego - dla fachowców: inhibitor konwertazy angiotensyny), który powinien być bardzo skuteczny w walce z SM oraz kurację polegającą na cyklicznym wlewie dożylnym aminokwasu zmiatającego wolne rodniki z krwi . Tą terapią jest chelatacja. W najbliższych tygodniach przerobię to wszystko na sobie. Jeżeli uzyskam spodziewane wyniki, przyjdzie kolej na badania paranaukowe na grupie 10 osób z SM, z udziałem lekarza. Problemem w badaniach stwardnienia rozsianego jest brak możliwości dokładnego i obiektywnego pomiaru skuteczności terapii. Cofnięcie się zmian w mózgu jest praktycznie niemożliwe (dziura to dziura). Samo zatrzymanie powstawania nowych ognisk demielinizacji musiałoby być badane w okresie minimum 5 lat, ze względu na powolny i zróżnicowany rozwój choroby u różnych osób  i w różnym okresie życia (przyspiesza wraz z upływem czasu). Chorych tych nie można na tak długi czas pozostawić bez pomocy (musi być liczna tzw. "ślepa" grupa przyjmująca placebo), nawet jeśli stosowane powszechnie kuriozalnie drogie terapie są niczym innym niż placebo za 72.000 zł rocznie. Ostatni fragment poprzedniego zdania tłumaczy dosyć wyraźnie dlaczego takimi badaniami nie są zainteresowane koncerny farmaceutyczne (chcą tylko króliczka gonić i kasować swoje). Tym bardziej, że SM generalnie nie skraca długości życia. Wszelkie wyniki muszą opierać się na ankietach dotyczących sprawności chorych, co jest dość łatwe do zanegowania. Zobaczymy.

Na koniec ciekawostka z mojej własnej kuracji, pośrednio potwierdzająca moje obserwacje nt. wolnych rodników i ich wpływ na niszczenie żył. W związku z moją zatkaną zakrzepem żyłą szyjną, zmuszony byłem przez ostatnie 5 miesięcy do przyjmowania acenokumarolu, czyli leku powstrzymującego kaskadę krzepnięcia krwi. W założeniu ma to spowodować przewagę procesów fibrynolizy (rozpuszczania zakrzepów) nad procesami krzepnięcia i w efekcie udrożnienie żyły. Dozowanie leku jest indywidualne i zależy od wyników krzepliwości krwi. W moim przypadku zachodziła dziwna prawidłowość - znaczące zwiększanie dawki powodowało nieznaczny i czasowy tylko wzrost krzepliwości ponad normę. Czyli całkiem odwrotnie niż mówi teoria. Doszedłem do dawki, która u normalnej osoby skończyłaby się zapewne wylewem. Moja krzepliwość była na granicy normy typowego człowieka. Dlaczego? Prawdopodobnie moje naczynia krwionośne w mózgu nie były w stanie zregenerować się w ciągu nocnego snu po całodziennym bombardowaniu anionorodnikami i miałem w głowie niegojącą się do końcaranę. Organizm wszystkimi możliwymi sposobami próbował się zregenerować aktywując czynniki krzepnięcia krwi, jednak acenokumarol nie pozwalał na to. Wraz z zakończeniem kuracji tym lekiem mój stan znacząco się poprawił. Po tym doświadczeniu przyszło mi do głowy, że badanie aktywacji czynników krzepnięcia krwi (w zasadzie ich zmian) może być dobrym mierzalnym testem w planowanych przeze mnie badaniach.

Moje doświadczenie z acenokumarolem pokazuje sposób postępowania lekarzy z chorymi na SM. Próbują oni walczyć z prawidłowo przebiegającymi i potrzebnymi procesami w organizmie blokując je. Leczą skutki zamiast przyczyny robiąc jeszcze gorszy bałagan w naszych głowach.

Stawiam dolary przeciwko orzechom, że w najbliższym badaniu krzepliwość mojej krwi spadnie, mimo odstawienia jednego z najsilniejszych leków na jej obniżenie.