CCSVI czy raczej CCSAI?

Chronic Cerebro Spinal Venous Insufficiency - to określenie działa jak płachta na byka na każdego neurologa i innych wyznawców interferonu Beta. Niewydolność odpływu żylnego z mózgu stwierdzana jest u większości osób z SM, ale niewiele mniej osób zdrowych ma podobną przypadłość. Niektórym chorym zabiegi udrażniania żył znacząco pomogły (w tym mi), większości wcale, a części pogorszyły. Badania pilotażowe raczej nie potwierdzają skuteczności tych zabiegów, co spowoduje wkrótce bankructwo firm te zabiegi wykonujących. Problemem podstawowym jest moim zdaniem to, że za podstawowy dowód na skuteczność/nieskuteczność badanej metody służy liczba nowych ognisk w mózgach osób chorych, pomimo, że z innych badań wynika, że problemy chorych z niesprawnością są całkowicie niezależne od liczby ognisk. 

Badania medyczne wskazują na bezsprzecznie niższą perfuzję mózgową osób chorych na stwardnienie rozsiane w porównaniu do osób zdrowych. Perfuzja mózgowa to nic innego niż napływ tętniczy krwi do mózgu. Tak więc ewidentne jest, że SM ma związek z pogorszonym krążeniem krwi w mózgu. Jednocześnie badania wzmiankowane w poprzednim akapicie nie pozwalają łączyć niższej perfuzji mózgowej z "przytkanym" odpływem. CCSVI powinno więc zostać przemianowane na CCSAI (Chronic Cerebro Spinal Arteries Insufficiency) i mocne dowody by się znalazły. Gorzej, że nie dałoby się robić żadnych skutecznych zabiegów na tętnicach. Co się dzieje w głowach osób z SM?

Badania opisywane już przeze mnie wykazały, że krążenie krwi w mózgach osób chorych powracało do normalnego poziomu (jak u osób zdrowych) po podaniu leku Bosentan blokującego receptory endoteliny-1 (endotelina-1 jest silnym czynnikiem kurczącym naczynia krwionośne). Wskazuje to na nadczynność endoteliny-1. Proces taki ma miejsce w dwóch przypadkach - niedotlenienia i/lub uszkodzenia śródbłonka naczyniowego (procesy zapalne). 

Dokładniejsza analiza wyników badań nad procesami zachodzącymi w naczyniach krwionośnych wskazuje na bezpośrednie współdziałanie endoteliny-1 (ET-1), fosfatydyloinozytolu (PtdIns, nadmiar stwierdzany u osób z SM) oraz kinazy Rho-A (in. ROCK). Dwie pierwsze substancje już opisywałem w poprzednich postach. Kinaza Rho pełni szereg funkcji w organizmie (poczytajcie na stronach wikipedia.org (Rho-associated protein kinase)).

W badaniu stwierdzono następujące zależności:

1. ET-1 powoduje zwiększenie aktywności kinazy Rho-A

2. Antagonista receptora A endoteliny - ET(A), czyli lek bosentan, usunął wpływ ET-1 na Rho-A, czyli aktywność Rho-A spadła

3. Antagonista fosfatydyloinozytolu tak samo jak bosentan zmniejszył aktywność Rho-A

4. Inhibitor kinazy Rho-A zmniejszył działanie ET-1

Wnioski z powyższych w świetle SM są następujące:

- czynniki pogarszające przepływ krwi w mózgu to endotelina-1, kinaza Rho-A, fosfatydyloinozytol

- leki likwidujące wpływ powyższych to: Bosentan, inhibitory Rho-A (Fasudil), inhibitory PtdIns.

Są to leki przyszłości na stwardnienie rozsiane.

C.D.N.