Stwardnienie rozsiane jest chorobą pełną paradoksów, które powodują problem ze znalezieniem skutecznego leku (coś przecież powinno trafić się przypadkiem biorąc pod uwagę ilość dostępnych farmaceutyków). Badania przeprowadzone na małych grupach pokazują, że postępująca niesprawność nie jest w jakikolwiek sposób powiązana z ilością nowych ognisk zapalnych. Co więcej, na podstawie wyników badań dotyczących roli tlenku azotu w SM, można wysnuć wniosek, że te dwa objawy stoją ze sobą w sprzeczności. Badanie to wykazało, że im więcej naczynio-rozszerzającego tlenku azotu, tym więcej ognisk zapalnych, a im tej substancji mniej, tym większy postęp niepełnosprawności. Prosto mówiąc, im więcej nowych dziur w Waszych mózgach, tym mniejsza strata sprawności. Nasilenie objawów świadczy o tym, że nowe ogniska raczej nie powstają.
Lekarze leczący tę chorobę kiedyś zrozumieją, że należy wybrać kierunek leczenia (sprawność albo ogniska zapalne). Niestety dzisiaj jest tak, że miarą skuteczności leczenia jest liczba nowych ognisk zapalnych w mózgu. Nieważne, że chory siada na wózek, ważne, że bez dziur w mózgu. Najskuteczniejsze teoretycznie leki w prosty sposób do tego prowadzące to inhibitory syntazy tlenku azotu, używane na szczęście wyłącznie w badaniach i niedostępne na rynku. Zresztą wprowadzenie tego typu leków najprawdopodobniej spowodowałoby powstanie nowego typu ubytków w mózgu - prawdziwych dziur (obszarów zniszczonych wskutek niedotlenienia tkanki).
Wiele wskazuje na to, że nadmierne zwężenie naczyń krwionośnych w mózgu spowodowane nadprodukcją endoteliny śródbłonkowej wynika z patologicznego stanu śródbłonka przepuszczającego na zewnątrz naczyń elementy morfotyczne krwi. Reakcją na nieszczelny śródbłonek jest powstanie lokalnego stanu zapalnego, produkcja endoteliny i w efekcie zwężenie naczyń. Powoduje to problem z niedotlenieniem tkanki mózgowej i patologicznym zachowaniem komórek mózgu (neuronów, astrocytów, mikrogleju i oligodendrocytów) i wywołaniem kaskady szeregu procesów prowadzących do demielinizacji. Oligodendrocyty są najmniej odpornym elementem mózgowych puzzli więc giną jako pierwsze i nie są w stanie rozpocząć akcji remielinizacji z powodu niebytu ;-).
W razie zwężenia naczyń kontrakcję podejmuje tlenek azotu (strumień krwi przyspiesza wskutek zwężenia światła naczyń) i poszerza naczynia. Tlenu wraz z krwią dopływa więcej i niedotlenienie słabnie, ale wzrasta przepuszczalność ścian tętniczek i żył i więcej "śmieci" przedostaje się do przestrzeni okołonaczyniowej i wywołuje stan zapalny w tkance mózgowej.
Wspominałem niedawno w jednym z poprzednich postów o stwierdzeniu w badaniach osób z SM braku pewnego białka normalnie występującego w śródbłonku - anneksyny 1. Białko to uszczelnia śródbłonek w mózgu i rdzeniu pozwalając na stworzenie ścisłych połączeń komórek śródbłonka będąc kluczowym dla zachowania szczelności bariery krew-mózg (krew-rdzeń kręgowy). Przyczyna braku aneksyny 1 w naczyniach osób z SM jest nieznana.
Wiedza ta pozwoliłaby na wprowadzenie leku pobudzającego geny odpowiedzialne za produkcję (ekspresję) tego aminokwasu. Niestety dopóki nie spowoduje się powrotu aneksyny 1 do śródbłonka naczyniowego, dopóty względną szczelność naczyń można osiągnąć tylko zwężając naczynia lub podając środki uniemożliwiające adhezję leukocytów przez śródbłonek (Tysabri). Można jedynie dostarczać półproduktów aneksyny licząc, że jej produkcja wzrośnie (naukowcy w badaniach wykorzystują maślan butylu - dostępny w niektórych suplementach). Prawdopodobnie jednak jest jakiś mechanizm blokujący geny aneksyny.
Moim zdaniem nie ma potrzeby walki z liczbą ognisk zapalnych i należy skupić się na dotlenieniu mózgu oraz zmniejszeniu zapalenia naczyń. Mój przykład pokazuje, że nawet bardzo duża liczba ognisk nie stanowi problemu w życiu. Miarą skuteczności leczenia stwardnienia rozsianego powinna być skala niesprawności, a nie wyniki rezonansu magnetycznego mózgu.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz