Jutro dzień zero

Jutro (a w zasadzie dzisiaj - niedziela) opublikuję dużo pełniejszą teorię na temat genezy stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych. Zabierałem się do tego już od miesiąca. Spisanie efektów mojej trzyletniej pracy zajęło mi tylko kilka godzin. Nie publikuję jej dzisiaj tylko z jednego powodu - muszę uzupełnić artykuł o przypisy. Całą pracę w zasadzie spisałem z głowy i w odpowiednie miejsca muszę wstawić bibliografię. Cóż, mam wrażenie, że udało mi się powybierać właściwe i poskładać te rozsypane w różnych miejscach naukowe puzzle i własne obserwacje. Pozostał mi jeszcze jeden rozdział, którym się nie zająłem, a jak widzę jest bardzo ważny w SM - wpływ psychiki (stresu psychicznego) na rozwój choroby. Coś jednak muszę zostawić na później ;).

Dieta w stwardnieniu rozsianym i innych chorobach autoimmunologicznych

Wiele całkowicie odmiennych diet proponuje się chorym na SM i inne choroby autoimmunologiczne. Dzieje się tak jak sądzę dlatego, że zauważono, że chorzy w pewnym momencie trwania choroby zaczynają odczuwać problemy z wypróżnianiem się (u mnie początek jakieś 6-7 lat po diagnozie). Naturalne wydaje się więc poszukiwanie rozwiązania problemu w diecie.

Kilka lat temu odkryto pewne białko wytwarzane przez ścianki jelita o nazwie zonulina (wg mnie pewny Nobel za kilka lat). Jego nazwa wzięła się od toksyny cholery (zonula-toxin) wiążącej się z pewnymi receptorami w jelicie (jak i białko zonulina) i powodującej rozszczelnienie połączeń komórek tworzących ścianki jelita. W wyniku tego dochodzi do patologicznego przeciekania przez ścianki jelita cząsteczek protein z trawionego pokarmu i innych. Substancje te dostają się do krwi przez naczynia oplatające jelita. Dzieje się to zwłaszcza w jelicie cienkim. Dalsze badania wykazały, że jelitowe receptory zonuliny są bardzo mocno pobudzane przez gliadynę - białko pszenicy (główny składnik glutenu) i nasilają przeciekanie jelit nawet 30-krotnie w stosunku do stanu normalnego. Inne badania wykazały, że gliadyna, która przenika do krwi, łączy się z fibrynogenem tworząc konglomeraty proteinowe. Fibrynogen to podstawowe białko zaangażowane w kaskadę krzepnięcia krwi. Jego związanie z gliadyną powoduje, że przestaje być widoczny dla organizmu i następuje dalsza jego produkcja w celu doprowadzenia do właściwego poziomu. Prawdopodobnie ten właśnie mechanizm powoduje, ze chorzy na stwardnienie rozsiane mają zwiększoną krzepliwość krwi. 

Wracając do gliadyny - okazało się, że podobny efekt wywołują białka żyta i jęczmienia będące odpowiednikiem pszenicznej gliadyny.

Inne badania wykazały, że chorzy na różne choroby autoimmunologiczne mają wyjątkowo przepuszczalne jelita (tzw. cieknące jelita), wielokrotnie bardziej niż osoby zdrowe. Ciekawe, że zbadano też zdrowe osoby z rodzin chorych i okazało się, że i one mają zwiększoną ponad normę przepuszczalność jelit. Wynik ten mieścił się mniej więcej w połowie między osobami niespokrewnionymi zdrowymi, a chorymi. Można więc wysnuć prawdopodobny wniosek, że zwiększona przepuszczalność jelit jest podłożem każdej choroby autoimmunologicznej i nie jest wynikiem choroby (jest przyczyną, a nie skutkiem).

Od wielu już lat dosyć dobrze poznana jest celiakia, inaczej nazywana chorobą trzewną, polegająca na wytwarzaniu dużych ilości przeciwciał przeciw białkom glutenu, który przedostaje się przez ścianki jelit na zewnątrz. W badaniach nad zonuliną stwierdzono, że przeciwciała takie powstają również u chorych autoimmologicznych (u osób zdrowych też), chociaż nie w ilości stanowiącej poważny problem. Jest to o tyle istotne, że leczenie celiakii polega na stosowaniu tzw. diety bezglutenowej, restrykcyjnie zakazującej kontaktu z glutenem (np. chleb bezglutenowy nie może być pieczony w tych samych formach co chleb zwykły). Jest to istotne dla wskazania zasad prawidłowej diety w chorobach autoimmunologicznych, która nie musi być tak samo restrykcyjna jak w celiakii. Trzeba tu wyraźnie powiedzieć, że nie ma innego sposobu leczenia celiakii, za to właściwa dieta ma 100% skuteczności.

Dieta w stwardnieniu rozsianym i pozostałych chorobach autoimmunologicznych musi być więc nastawiona redukcję czynników zwiększających przepuszczalność jelit i zwiększenie spożycia pokarmów przepuszczalność jelit zmniejszających.

Badania wykazały, że przepuszczalność jelit zwiększa (poza produktami zawierającymi pszenicę, żyto i jęczmień) każdy pokarm zwiększający ilość bakterii jelitowych (zwłaszcza gram-ujemnych). Pokarmy te to głównie surowe warzywa i owoce ulegające fermentacji w jelitach. Większa ilość bakterii w jelitach powoduje większą ilość enterotoksyn bakteryjnych (tzw. lipopolisacharydów, głównie pozostałości błon komórkowych bakterii), które pobudzają jelitowe receptory zonuliny oraz przedostawanie się większej ilości tych szkodliwych substancji do krwi co rodzi dalsze szkodliwe skutki w organizmie. Przepuszczalność jelit zwiększa też znacząco dodatni bilans energetyczny (spożywanie dużych ilości kalorii).

Badania wykazały, że przepuszczalność jelit zmniejszają białka z pokarmów (zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego), pokarmy roślinne działające bakteriobójczo (czosnek, cebula), zakwaszające jelita (np. węglowodany) oraz alkohol. Alkohole słabe rozpuszczają dwie z czterech frakcji gliadyny, alkohole mocne - jedną z dwóch pozostałych.

Jeżeli czytacie uważnie, to widzicie, że służy wam to, co szkodzi normalnemu człowiekowi.

Właściwa dieta powinna więc być oparta na mięsie, warzywach gotowanych (poza cebulą i czosnkiem), pieczywie bezglutenowym. Całkowity zakaz makaronów pszenicznych i żytnich, panierek, pierogów, pizz, ciast, bułek i normalnego chleba.

Jak szybko się przekonacie, całe nasze wyżywienie oparte jest na pszenicy i życie. Jedynym wyjściem jest pieczenie chleba bezglutenowego w domu. Potrzebny jest piekarnik i blaszana foremka do chleba. Mieszanie składników (mąki bezglutenowe - gryczana, kukurydziana, ryżowa, ziemniaczana, jaglana, amarantusowa plus drożdże, sól i cukier, woda) trwa jakieś 5 minut, czekanie na wyrośnięcie ciasta jakieś pół godziny i pieczenie godzinę.

Sam stosuję dietę bezglutenową od około miesiąca. Nie przyjmuję żadnych leków, żeby móc ocenić jej skuteczność. Oceniam, że efekty stosowania diety są co najmniej równie dobre jak mojego farmaceutycznego mix-u (inhibitor konwertazy angiotensyny, statyny, barwinek lekarski).

Do chorych z SM: przedostające się przez jelita lipopolisacharydy mają zasadniczy wpływ na tworzenie ognisk zapalnych w Waszych mózgach, a gliadyna rozszczelnia Waszą barierę krew mózg. Więcej o tym znajdziecie w kolejnym poscie.
P.S.
Wątpiącym proponuję porównać obszary upraw pszenicy w Afryce i obszary o zwiększonej zachorowalności na SM na tym kontynencie. Uprawy w Kenii i Etiopii dokładnie pokrywają się z mapą afrykańskiego stwardnienia rozsianego.

***

Przez ostatnie pół roku nie napisałem nic nowego na blogu. Część ludzi posiadająca mój numer dzwoni z pytaniem czy wszystko u mnie OK. Muszę więc odpowiedzieć. Z moim zdrowiem wszystko jak najlepiej - SM nadal w wersji szczątkowej, żyję i pracuję. Nie piszę na razie z dwóch powodów.

Po pierwsze - wygląda na to, że trafiłem ze swoją teorią. Koncentruję się tylko na zagadnieniach z nią związanych. Od pół roku zgłębiam problemy ze szlakiem przemian proopiomelanokortyny oraz ogólnie mówiąc melaniny. Problemem jest to, że poruszam się gdzieś na krawędzi stanu wiedzy medycznej (zresztą jak i wcześniej). Wyciągnięcie w miarę pewnych wniosków wymaga połączenia wielu różnych wycinkowych wyników badań. Nie chcę opisywać w trakcie mojego toku myślenia, bo istnieje dosyć duże ryzyko pomyłki. Informacje muszę wydobywać powoli z dziesiątek opracowań np.na temat czerniaka, zespołu Waardenburga, kilkunastu innych problemów medycznych. Niestety stan wiedzy medycznej jest naprawdę zatrważający. Bardzo niewiele wiadomo, a już prawie nic na pewno.  Daleka droga przed ludzkością.

Drugą przeszkodą w pisaniu jest zwykły brak czasu. Głowę mam zajętą pracą. Na szczęście to tylko jeszcze kwestia paru tygodni. 

Mam nadzieję, że rozumiecie, że muszę napisać wszystko na raz i nie mogę opisywać etapami swoich spostrzeżeń. Kiedy podam już pogłębioną wersję teorii, zajmę się resztą. Nie wystarczy mieć racji. Po pierwsze trzeba wskazać przyczyny choroby, po drugie zmiany jakie niesie ona dla organizmu, po trzecie możliwości leczenia. Dobrą stroną tego oczekiwania jest to, że wszystkie choroby autoimmunologiczne mają wspólne podłoże. Stay tuned!

Patogeneza i mechanizm stwardnienia rozsianego - wstępny model choroby

Piszę tego bloga ponad dwa lata. Od osiemnastu lat choruję na stwardnienie rozsiane. Mam bardzo dużo ognisk zapalnych w mózgu i stosunkowo mało objawów choroby. W listopadzie 2012 zainteresowałem się operacjami CCSVI. Zająłem się internetowymi "badaniami" powiązanych z CCSVI i SM mechanizmów, które zaowocowały powstaniem w grudniu 2012 strony www.multiplexsclerosis.com. Na stronie tej przedstawiłem opis stwardnienia rozsianego, jaki po kilku tygodniach intensywnej pracy intuicyjnie wyłonił się w mojej głowie. Dziwię się obecnie, że dosyć trafnie poruszał wiele aspektów tej choroby.

Dwa lata moich badań (przeczytane kilka tysięcy prac naukowych i streszczeń) uzmysłowiły mi, że problem stwardnienia rozsianego jest powiązany prawie ze wszystkimi procesami zachodzącymi w organizmie. Patrząc na całość problemu, kwestia działania układu odpornościowego wygląda na względnie mało istotną. Teza o autoimmunologicznej patogenezie stwardnienia rozsianego oraz fakt złożoności procesów zachodzących w organizmie chorego, pozostających bez wyraźnego związku, przyczynił się moim zdaniem do niewyjaśnienia mechanizmu tej choroby do dzisiaj. Podobny obraz rysuje się we wszystkich innych chorobach "autoimmunologicznych". Wygląda na to, że złe założenia spowodowały postój medycyny w martwym punkcie przez całe dekady. Dzisiejsze nakłady na "leczenie" chorób immunologicznych idące w dziesiątki miliardów dolarów rocznie nie dają prawie żadnych pozytywnych efektów, a ich skuteczność porównywalna jest z placebo.

Na początku tego roku powstał w mojej głowie obraz stwardnienia rozsianego całkowicie odmienny od wysuwanych w nauce przypuszczeń, a jednocześnie dobrze tłumaczący większość faktów związanych z SM. Niestety pewnych spraw nie tłumaczył całkowicie i jasne stało się dla mnie, że istnieje co najmniej drugi pierwotny czynnik wywołujący chorobę.  Wszystkie ślady jakie podjąłem doprowadziły mnie do prawdopodobnego znalezienia tego czynnika. Bardzo pomocne okazały się rozmowy z dalszą i bliższą rodziną, która wykazuje pewną część symptomów podobnych do moich, chociaż na chorobę autoimmunologiczną nie choruje (poza ciotką chorą na RZS).

Czy jestem pewien swojego modelu? Jako człowiek myślący odpowiem, że niczego nie mogę być całkowicie pewien, choć na dziewięćdziesiąt kilka procent - tak. Te kilka procent niepewności pozostawiam sobie raczej na to, że istnieje trzeci, całkowicie nieznany mi czynnik. 

Dwie przypuszczalne przyczyny zachorowania na stwardnienie rozsiane można określić w następujący sposób. Pierwsza z nich to niekorzystny zbieg okoliczności, który spowodował, że znaleźliście się w nieodpowiednim miejscu i czasie i niejako "złapaliście" część choroby. Drugi związany jest z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi zarazem, które spowodowały brak dostatecznej ochrony organizmu nakładający się na osłabienie innych ochronnych mechanizmów, w które wyposażony jest ludzki organizm.   Zatem do rzeczy. Model będzie dosyć więzły, a szerzej omówię go w tak zwanej dyskusji w drugiej części. Przez kilka dni będę dopisywał treść (w tym przypisy i źródła), więc warto tu wrócić za kilka dni.

Patogeneza stwardnienia rozsianego

Pierwotną przyczyną stwardnienia rozsianego jest równoczesne zaistnienie w około 15 roku życia następujących czynników:

- końcowy etap formowania się układu odpornościowego oraz naczyniowego w organizmie

- ciężka, krótkotrwała infekcja wirusowa (zwykle choroba zakaźna - np. wirus świnki)

- obecność bakterii e. coli O157:H7 w organizmie (zwykle jelita, polipy w zatokach, itp.) wytwarzającej werotoksynę (shiga-like--1 i shiga-like-2) lub innych bakterii wytwarzających podobną toksynę (np. shigella).

Infekcja wirusem choroby zakaźnej (np. świnka) doprowadza do przesunięcia i nasilenia odpowiedzi immunologicznej w kierunku TH1 (odpowiedź antywirusowa) w celu zwalczenia nagłej infekcji (do czego dochodzi po kilku dniach). W związku z obecnością bakterii w organizmie do czasu infekcji wirusowej układ odpornościowy zostaje przesunięty w kierunku TH2 (odpowiedź antybakteryjna). W związku z przesunięciem profilu działania układu odpornościowego w kierunku TH1 i osłabieniem TH2 dochodzi do nasilenia działania bakterii e.coli i autoinfekcji organizmu (np. układu moczowego). Bakteria e.coli trafiająca do krwiobiegu (zwykle przez układ moczowy) wytwarza toksynę shiga-1 i 2, która nawet w niewielkich ilościach działa na śródbłonek włosowatych naczyń mózgowych w sposób nasilający ekspresję pre-pro-endoteliny poprzez wpływ na triheksozyloceramid (CD77 inaczej Gb3) - receptor toksyn shiga obecny na śródbłonku naczyń mózgowych. Działanie to jest zwiększone poprzez pojawienie się cytokin zapalnych (MCP-1, tnf-alfa, Il-1B,  Il-6) w wyniku infekcji. Pre-pro-endotelina jest prekursorem endoteliny - najsilniejszego czynnika naczynio-zwężającego w organizmie. Zmiana ma charakter trwały na całe życie (moja hipoteza) w związku z wiekiem organizmu i rzutuje na homeostazę naczyniową powodując przewagę czynników skurczowych nad naczynio-rozszerzającymi (endotelina-tlenek azotu). Werotoksyna wydaje się być szczególnie zdolna do łączenia z komórkami HBECs (ludzkie komórki śródbłonka mózgu) wyposażonymi w receptory Gb3 zwłaszcza w trakcie ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Efektem połączenia tych czynników jest osłabienie perfuzji (krążenia krwi) w patogennie zmienionym miejscu i uruchomienie procesów prowadzących do ochrony przed niedotlenieniem (aktywacja astrocytów skutkująca demielinizacją i brakiem dostatecznej remielinizacji oraz nasilenie działania układu odpornościowego). Werotoksyna patologicznie i trwale zmienia też przepuszczalność bariery krew-mózg poprzez zniszczenie ścisłych połączeń śródbłonka naczyniowego oraz powoduje w sposób bezpośredni również aktywację astrocytów i komórek gleju (zwłąszcza shiga-2). Dalszy ciąg zostanie omówiony w Dyskusji.

Drugi czynnik warunkujący zachorowanie na stwardnienie rozsiane związany jest z osłabionym szlakiem proopiomelanokortyny. W szczególności kluczową sprawą wydaje się być ekspresja receptora melanokortyny MC1R (lub obniżona synteza hormonu stymulującego melanocyty alfa-MSH pobudzającego receptor albo nad-ekspresja białek agouti-like peptide, agouti signalling protein działających blokująco na receptor MC1R ). Ekspresja MC1R jest niższa u kobiet niż u mężczyzn (przystosowanie ewolucyjne do zwiększonego wydzielania witaminy D w ciąży i tym samym przyswajania wapnia przez płód). Dodatkowo ekspresja MC1R może być obniżona przez czynniki egzogenne (jak przyjmowanie środków antykoncepcyjnych lub zatrucie fenylotiokarbamidem).
Receptor MC1R odpowiada za wytwarzanie eumelaniny - brązowego barwnika skóry (jego blokada powoduje wytwarzanie feomelaniny - barwnika czerwonego). U ludzi rasy czarnej od ponad miliona lat występuje presja ewolucyjna na utrzymanie genów gwarantujących wysoką ekspresję receptora MC1R. Rasa żółta w około 70% posiada jeden wspólny genotyp MC1R. Rasa biała posiada wiele różnych genotypów MC1R. Jedna z mutacji tego genu ograniczająca wydajność MC1R doprowadziła do powstania jasnych oczu i włosów.
Receptor MC1R (znajdujący się na komórkach śródbłonka) odpowiada również za wazodylatację, czyli poszerzanie naczyń krwionośnych (pod wpływem MSH-Alfa) wskutek pobudzania tworzenia tlenku azotu. Może to równoważyć nadwyżkę endoteliny spowodowaną czynnikiem pierwszym.
Czynnik POOMC/melanokortyna/agouti nie może być traktowany jako powodujący zachorowanie na stwardnienie rozsiane. Pewien układ genów sprzyja zachorowaniu na SM (i prawdopodobnie inne choroby autoimmunologiczne), podczas gdy inny zachorowaniu zapobiega (rasa czarna).
(to be continued)
P.S. 10.11.2014 Zapraszam do pełnej wersji modelu SM z 9.11.2014 kilka postów dalej Pełna teoria SM

Epidemiologia SM

Dzisiaj trochę ciekawostek nie pasujących do autoimmunologicznego postrzegania choroby, jaką jest określane stwardnienie rozsiane. W latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych powstało kilka prac zajmujących się epidemiologią SM, czyli wpływem czynników środowiskowych na szerzenie choroby. Od dawna podejrzewa się udział czynników epidemiologicznych (bakterie, wirusy) w patogenezie stwardnienia rozsianego.

Na Wyspach Owczych obecnie notuje się największy wskaźnik zachorowań w stosunku do ludzkiej populacji. Pomiędzy rokiem 1900 i 1943 na wyspach nie zanotowano ani jednego przypadku choroby. Począwszy od 1943 roku mieszkańcy wysp doświadczają epidemii zachorowań w odstępach 12-13 letnich (dane do roku 1991) . W roku 1941 wyspy stały się miejscem stacjonowania armii brytyjskiej. Fakt ten naukowcy wiążą z epidemią zachorowań. Poszukiwania czynnika epidemiologicznego nie dały rezultatu. Podejrzewa się, że żołnierze przynieśli na wyspy wirus lub bakterię, która przyczyniła się do zachorowań miejscowej ludności na stwardnienie rozsiane. Fakt występowania znacząco wyższej ilości zachorowań w cyklu 12-13 lat pozostaje bez żadnej próby wyjaśnienia.

Wiadomo, że ryzyko zachorowania maleje zgodnie z miejscem zamieszkania położonym bardziej na południe (na półkuli północnej). W Stanach Zjednoczonych ryzyko to zmniejsza się też w kierunku wschód-zachód. 

Ryzyko zachorowania rośnie przy zmianie miejsca zamieszkania z miejscowości mniejszej do większej. Miejscowości położone nad zbiornikami wodnymi stwarzają większe ryzyko zachorowania (tak samo jest w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego - ALS).

Sportowcy chorujący na SM dużo gorzej znoszą chorobę i ma ona gorsze rokowania. Zachorowania na ALS wśród sportowców zdarzają się prawie dziesięć razy częściej niż wśród osób nie uprawiających sportu wyczynowo.

Ciekawe jest, że o ryzyku zachorowania decyduje miejsce zamieszkania przed piętnastym rokiem życia. Jeżeli ktoś przenosi się w późniejszym wieku, nie ma to żadnego znaczenia. Ryzyko zachorowania pozostaje takie jakby się nie przenosił.

Żołnierze amerykańscy wracający z Iraku doświadczają z niewiadomych przyczyn zachorowań na ALS w ilości dziesięciokrotnie przekraczającej normalne ryzyko zachorowania.

Wiadomo, że najbardziej narażona na zachorowanie na SM jest rasa biała; najmniej czarna. Przyczyny niewiadome.

Potraktujcie ten post jako wstęp do następnego. Nie pisałem tak długo nie z powodu braku tematyki, a raczej z jej nadmiaru. Wszystko wskazuje na to, że znalazłem rozwiązanie!

Dlaczego alkohol robi dobrze w SM, czyli o co naprawdę chodzi w tej chorobie

W pewnym badaniu przeprowadzonym w 1983 roku naukowcy sprawdzili skład moczu pół tysiąca chorych na stwardnienie rozsiane i kilkudziesięciu zdrowych osób. Chodziło im o wytypowanie metabolitów typowych dla tej choroby mogących wskazać nietypowo przebiegające szlaki metaboliczne w organizmach chorych. Tylko jeden metabolit był solidarnie wydalany przez wszystkie osoby z SM w ilości dwukrotnie wyższej niż zdrowi. Był to kwas 2-hydroxy-2-metylo-3-butenowy. Nie wdając się w szczegóły, nadwyżka tego metabolitu świadczy o powiększonym stosunku NADPH do NADP (fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego). Jest to w zasadzie ten sam enzym tylko w dwóch wersjach (zredukowanej i utlenionej) biorący udział w szlaku pentozofosforanowym. Enzym ten bierze udział również w utlenianiu alkoholu etylowego wykorzystując zapasy glikogenu zgromadzone w wątrobie z nadwyżek węglowodanów wskutek działania insuliny. Ilość NADPH (zredukowana forma) zależy wprost od zasobów glikogenu w wątrobie. Im więcej energii zgromadzonej w wątrobie w postaci glikogenu przez insulinę wskutek przerobu węglowodanów, tym wyższy poziom NAPH i tym samym wyższa proporcja NADPH do NADP typowa dla SM. Oznacza to, że w organizmach chorych równowaga insulina-glukagon czyli magazynowanie energii - uwalnianie energii jest z jakichś przyczyn przechylone w kierunku magazynowania. Wypicie większej ilości alkoholu (musi długo utrzymywać się w organizmie) powoduje spadek poziomu NADPH i glikogenu w wątrobie, który zużywany jest do utleniania alkoholu. Proporcja NADPH/NADP wraca do prawidłowego poziomu aż do momentu, kiedy insulina ponownie wytworzy z pokarmu zasoby glikogenu. Tak zwany kac kojarzy mi się z najlepszym samopoczuciem w ciągu miesiąca. Podobny efekt uzyskać można głodówką lub dietami niskokalorycznymi, czego nie polecam, bo od tego można umrzeć ;-). Ograniczenie spożycia węglowodanów do minimum ma jednak sens. Przy okazji po spożyciu alkoholu dochodzi do przesunięcia równowagi pirogronian-mleczan na korzyść mleczanu. Pirogronian jest substratem w cyklu Krebsa (mitochondrialny cykl wytwarzający energię), co jak myślę musi powodować zwolnienie tego procesu i mniejsze zapotrzebowanie komórek na tlen (co jest wg mnie korzystne w SM). Dochodzi też do wzrostu poziomu kwasu moczowego we krwi (chorzy na SM mają jego stężenie obniżone).

Pomimo korzyści z jednorazowego wypicia większej ilości alkoholu nie proponuję częstego próbowania tej metody. Już na drugi-trzeci dzień nasilą się bardzo niekorzystne procesy w SM, prowadzące prosto na wózek inwalidzki (choćby spadek wytwarzania tlenku azotu przez śródbłonek i zwiększenie niedotlenienia mózgu).

Innym niż alkohol i głodówka metodą poprawienia stanu w SM jest przyjęcie leków przyspieszających uwalnianie glikogenu i energii. O tych i innych lekach napiszę wkrótce.

Od czasu, gdy zainteresowałem się procesami przebiegającymi w SM, nie mogę wyjść z podziwu, jak złożonym mechanizmem jest organizm ludzki. Pamiętajcie, że każdy impuls ma odbicie praktycznie we wszystkich mechanizmach przebiegających w Waszym ciele. Trzepot skrzydeł motyla w Amazonii powoduje trzęsienie ziemi w Iranie.

Biotyna, myszy i demielinizacja

Znalazłem dzisiaj opis badania, który wydaje się potwierdzać trafność podjętego przeze mnie tropu o hipotetycznym związku przemian kwasu palmitynowego i SM. W 2012 roku przeprowadzono badanie na myszach, które skrzyżowano tak, aby wyłączeniu uległ gen kodujący biotynoidazę (enzym przetwarzający biotynę w organizmie). Wskutek tego myszy były całkowicie pozbawione oddziaływania biotyny.  Efektem była demielinizacja neuronów, degeneracja aksonów (wypustki neuronów), powiększenie komór bocznych mózgu i spłaszczenie ciała modzelowatego w mózgu (graniczy z szyszynką) i ogólne dużo słabszy rozwój fizyczny w porównaniu ze zdrowymi myszami. Prawie wszystkie niekorzystne zmiany uległy zanikowi po kuracji biotyną. Link http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22579707 .

Trzeba oczywiście pamiętać, że badanie oraz leczenie prowadzono na młodych myszach będących w stadium wzrostu. W dorosłych organizmach może to nie mieć aż takiego znaczenia. Poza tym knock-out genu biotynoidazy jest dosyć rzadki. Pomiędzy stanem pełnej dostawy biotyny do organizmu i kompletnym jej braku jest jeszcze dużo przestrzeni dla stanów pośrednich - niedoborów. Biotyny raczej nie da się przedawkować więc ryzyko żadne. Sam zacząłem stosować duże dawki biotyny - 5 mg dziennie. O wynikach napiszę. Dla jasności - nie sądzę, że brak biotyny jest przyczyną SM. Być może jednak pogarsza on przebieg choroby, albo jest jednym z klocków naszej układanki. Gdybyście urodzili się z knock-outem genu przetwarzającego biotynę, nie moglibyście przeczytać tego postu, ani posłuchać treści czytanej przez inną osobę. Bylibyście ślepi i głusi.