Ostatnio przedstawiłem teoretyczny model stwardnienia rozsianego, w którym czynnikiem sprawczym, inicjującym błędne koło SM była leptyna wytwarzana przez tkankę tłuszczową pod wpływem insuliny. Inną możliwością jest inicjacja procesu nieprawidłowo działającym szlakiem wzrokowym (poprzedni post) spowodowanym nieprawidłowym rozwojem siatkówki oka w okresie płodowym i nadmiarem białka VEGF (śródbłonkowy czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego). W zasadzie byłaby to inicjacja negatywna, czyli brak dostatecznej reakcji szlaku wzrokowego na światło. Pozbawiona impulsu noradrenaliny z nerwów współczulnych szyszynka dalej produkuje nadmiar melatoniny. W 2004 roku brazylijscy naukowcy stwierdzili, że melatonina nasila działanie insuliny na tkankę tłuszczową, czego efektem jest zwiększenie wytwarzanie leptyny przez tę tkankę. Działanie leptyny opisane zostało we wcześniejszych postach (m.in. zmniejszenie wytwarzanie neuropeptydu Y stanowiącego wraz z noradrenaliną neuroprzekaźnik w układzie współczulnym). Trzeba tu dodać, że zwiększenie poziomu leptyny podnosi poziom białka VEGF we krwi. Białko VEGF poszerza naczynia i zwiększa ich przepuszczalność. Jego obecność stwierdza się w ogniskach SM. Wskazuje to na przenikanie tego białka z naczyń mózgu (podobnie jak komórek odpornościowych). Ciekawe, że jedyny w miarę skuteczny lek - Tysabri - blokuje spadek przepuszczalności naczyń (nie blokuje VEGF). Są inne przeciwciała monoklonalne, które w wypadku słuszności mojego myślenia, byłyby bardziej skuteczne niż Tysabri w leczeniu SM. Jest to grupa leków blokujących ekspresję białka VEGF. W terapii nowotworów jest to szczególnie pożądane. Białko VEGF jest kluczowe dla angiogenezy (powstania nowych naczyń krwionośnych) i umożliwienia wzrostu guza nowotworowego. Zostaje ono aktywowane w warunkach niedotlenienia. Powstaje coś na kształt miejsca zapalnego naczynia krwionośnego w miejscu niedotlenienia i wywołanie kaskady reakcji budującej nową, poprzeczną odnogę naczynia. W przypadku SM wzrost poziomu białka VEGF może być spowodowany przede wszystkim działaniem zwiększonego poziomu leptyny (wskutek działania melatoniny na insulinę i tej na tkankę tłuszczową). Być może rzuty choroby mają związek z nagłym (chociaż zapewne niewielkim) niedotlenieniem danego obszaru i powstaniem zapalenia naczyń w tym miejscu.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz