Teoretyczny model SM - siatkówka oka, GABA

Dzisiaj trochę o siatkówce oka. Jest duża szansa, że to w niej bierze się początek choroby. Jest to o tyle ważne, że wyleczenie siatkówki oznaczałoby wyleczenie stwardnienia rozsianego. Badania nad chorobami siatkówki wskazują na impulsy wysyłane z mózgu do siatkówki jako ważny składnik jej chorób (nerw wzrokowy ma synapsy elektryczne przesyłające impulsy w obie strony - do mózgu i z mózgu). Trochę wyników jakie osiągnęli badacze próbujący ustalić związek SM ze stanem siatkówki (dr Calabresi - John Hopkins University School of Medicine).

Przebadano 164 pacjentów chorujących na SM w ciągu 21 miesięcy. Co pół roku skanowano im siatkówkę oczu (badanie OCT), raz w roku przechodzili oni badanie MRI mózgu. 

U pacjentów z nawrotami (rzutami) choroby w okresie badania wykazano o 42% większe zmniejszenie grubości siatkówki niż u reszty badanych.

U osób, u których stwierdzono znaczące pogorszenie stanu w trakcie trwania badania stwierdzono 37% ścieńczenie siatkówki w stosunku do osób, u których choroba nie postępowała.

U osób chorujących krócej niż 5 lat ścieńczenie siatkówki postępowało o 43% szybciej niż u osób z ponad 5-letnią historią choroby. Wskazuje to, że choroba zwalnia po początkowym zaostrzeniu.

Generalnie stan każdego chorego (MRI + objawy) był odzwierciedleniem kondycji jego siatkówki.

Kolejne badanie, tym razem nad inną chorobą. Testując tani lek przeciwko padaczce w innej chorobie badacze ze zdziwieniem spostrzegli, że u siedmiu spośród trzynastu badanych osób po czterech miesiącach stosowania kwasu walproinowego nastąpiła znaczna poprawa stanu siatkówki oczu. Obecnie trwają badania nad zastosowaniem leku w leczeniu barwnikowego zwyrodnienia siatkówki. 

Kwas walproinowy zwiększa stężenie GABA w synapsach neuronów mózgu i rdzenia kręgowego, zmniejsza zaś zużycie GABA przez komórki glejowe i zakończenia nerwowe. GABA jest neuroprzekaźnikiem hamującym impulsy w neuronach poprzez wpuszczanie do wnętrza komórek nerwowych anionów chlorkowych. Aniony te hamują działanie pompy sodowo-potasowej (czyli impulsy nerwowe). 

Powyższe jest o tyle ważne, że nie ma zbyt wielu specyfików regenerujących siatkówkę oka. Antyoksydanty (zwłaszcza antocyjany - lubicie czarne jagody i borówki amerykańskie?;) są jedną z takich grup (inną są leki anty-VEGF). Kwas walproinowy ma całą listę groźnych skutków ubocznych, związanych zwłaszcza ze stosowaniem zbyt dużej dawki. Tym niemniej jest nadzieja, że kiedyś zostanie przebadany pod kątem leczenia SM. Moim zdaniem z pewnymi szansami na sukces.

Wracając do badań siatkówki - badania OCT są rutynowo wykonywane w lepszych gabinetach okulistycznych w cenie poniżej 100 złotych. Prawdopodobnie badanie OCT siatkówki u dzieci byłoby w stanie wykazać zagrożenie zachorowania na stwardnienie rozsiane. Dałoby to możliwość odpowiednio wczesnej reakcji (wywiezienie dzieci w pas międzyzwrotnikowy, fototerapia) przed okresem dojrzewania.

Problemy z działaniem siatkówki mają potrójny charakter - naczyniowy, wolnorodnikowy (oko jest największym skupiskiem wolnych rodników w organizmie) oraz "elektryczny" (wyładowania płynące z mózgu do siatkówki). Zupełnie jak w SM.
Jeżeli zdecydujecie się na wizytę u okulisty proponuję poza badaniem OCT siatkówki zbadać ciśnienie wewnątrzgałkowe. Pozwoli to ocenić krążenie w naczyniach oka.
Jedna refleksja jaka mi się nasuwa po przeczytaniu wniosków ze związków siatkówki oka ze stwardnieniem rozsianym - związek zmian w siatkówce jest wprost skorelowany ze stanem fizycznym chorego. Nie ma takiej korelacji między zmianami w mózgu i stanem osoby chorującej na SM (je jestem tego przykładem). Można więc założyć, że leczenie ognisk zapalnych zmniejszy ich ilość, ale nie wyleczy objawów SM. To nie ogniska zapalne w mózgu powodują niesprawność i inne objawy.