Kilka zagadek na temat SM

Ze stwardnieniem rozsianym wiążą się pewne zagadki. Jedną z nich jest fakt zwiększonego występowania rzutów choroby w końcówce lata, drugą (jeszcze mało znaną) fakt zwiększenia ryzyka zachorowania na SM u osób urodzonych w okolicach maja i zmniejszenia tego ryzyka u osób urodzonych w listopadzie (co wykazali naukowcy fińscy).

Zgłębiając kwestię związku działania układu szyszynka-siatkówka oka natrafiłem na opisy ciekawego badania przeprowadzonego w USA (Lang i Copenhagen Cincinnati Children's Hospital). Naukowcy stwierdzili, że kluczowy dla prawidłowego rozwoju siatkówki oka u płodów (badali myszy) jest dopływ odpowiedniej ilości fotonów (czyli światła) do tworzących się u płodu oczu (czyli druga połowa ciąży). Światło musi więc przebyć barierę ciała matki. Naukowcy zauważyli, że fotony docierające do oka płodu aktywują melanopsynę, która inicjuje odpowiedni rozwój unaczynienia siatkówki i neuronów siatkówkowych. Melanopsyna jest barwnikiem siatkówki biorącym udział w zamianie sygnałów świetlnych na impulsy nerwowe inne niż wzrokowe przesyłane do mózgu (szyszynki). Powoduje między innymi rozszerzanie źrenicy oraz skręcanie pręcików siatkówki przy ciemnościach (w celu poprawy widzenia). Kurza ślepota (znam to dobrze) jest wynikiem braku dostatecznej ilości melanopsyny.

Wracając do płodu w brzuchu matki - w razie braku dostatecznej ilości światła następuje brak dostatecznych ilości melanopsyny i nadmierny rozwój unaczynienia siatkówki oraz nieprawidłowy rozwój neuronów siatkówki (zbyt duża ich liczba). Następuje w takim wypadku nadmierna ekspresja białka VEGF (tzw. czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) i nadmierny rozwój naczyń (rozplem naczyń). Przed urodzeniem powinna zostać zmniejszona ilość neuronów siatkówki i unaczynienie dostosowane do potrzeb (poprzez odpowiednią ilość wytwarzanego VEGF). W badaniach okazało się, że niedoświetlone młode jeszcze 8 dni po urodzeniu miały szlak wzrokowy (naczynia+neurony siatkówki+nerw wzrokowy) typowy dla płodów (nieuregulowany).

Jaki to może mieć związek z SM i powyższymi zagadkami? Po pierwsze, u niedoświetlonych płodów dochodzi do nieprawidłowej konstrukcji szlaku wzrokowego mającej prawdopodobnie konsekwencje w późniejszym działaniu tego szlaku i nieprawidłowym przesyłaniu impulsów do mózgu (m.in. szyszynki). Impulsy te są kluczowe dla prawidłowego rytmu dobowego każdego organizmu - wydzielania melatoniny, serotoniny i glikokortykosteroidów (kortyzol). Brak dostatecznego pobudzenia nerwów współczulnych łączących siatkówkę z szyszynką powoduje nieprawidłowy cykl wydzielania melatoniny (polecam przeczytanie wcześniejszych postów o tym). Prawdopodobnie szyszynka nie wstrzymuje w takim wypadku produkcji tego hormonu, co blokuje wydzielanie kortyzolu i całej reszty.

Zwiększone ryzyko wystąpienia SM u dzieci urodzonych w maju i okolicach ma jak podejrzewam związek z brakiem słońca w końcowym okresie ciąży oraz zimnem (matki chodzą grubiej ubrane). Listopad minimalizuje ryzyko, bo koniec ciąży przypada na okres lata.

Zaostrzenie SM późnym latem, czyli rzuty (ostre stany zapalne) mają moim zdaniem związek ze skracającą się długością dnia i ilością światła docierającą do uszkodzonego szlaku wzrokowego i zbyt słabymi impulsami docierającymi do szyszynki. Daje to w efekcie nadmiar melatoniny zaostrzający aktywność układu immunologicznego. W okresie późniejszym organizm zmniejsza wrażliwość receptorów melatoniny dostosowując ich działanie do małej ilości jesiennego i zimowego światła.

Jeżeli moje przypuszczenia są właściwe, tłumaczyłoby to zagadkowy wpływ witaminy D na organizm chorych. Być może ważniejsze od witaminy D jest naświetlenie. Witamina D powstaje przy okazji i ma być może mniejsze znaczenie. Otwiera to ciekawą drogę do terapii w SM - naświetlanie lampami o fali ok.500 nm. Jedna godzina około szóstej rano, ok. 500 luxów światła. Tak wygląda terapia na depresję i być może na SM.

Jako ciekawostkę dodam, że nadmiar białka VEGF odpowiada za zwiększoną przepuszczalność naczyń (bariera krew-mózg). Poza tym białko to jest znajdowane w czynnych ogniskach zapalnych w SM oraz w miejscach zapaleń stawów w reumatoidalnym zapaleniu stawów (obie choroby często współwystępują w rodzinach, np. u mnie i u mojej przyjaciółki z SM).