Dosyć popularne jest leczenie SM różnymi dietami. Generalnie kierunki tych kuracji są skierowane w kierunku glutenu i/lub węglowodanów lub też indywidualna dieta zostaje oparta o badania alergii pokarmowej u danej osoby. To ostatnie postępowanie jest moim zdaniem jak najbardziej wskazane, chociaż nie sądzę, że SM da się wyleczyć w taki sposób. Na pewno poprawi się samopoczucie chorego. Większość chorych odczuwa problemy gastryczne powodujące stosunkowo rzadkie wizyty w toalecie.
Jaki jest hipotetyczny związek między spożywanym pokarmem, a stwardnieniem rozsianym? Istnieją moim zdaniem dwa podstawowe aspekty tej sprawy. Pierwszą jest szlak przemiany tryptofanu w organizmie, drugą - wytwarzanie peptydów jelitowych ważnych dla działania całego organizmu - w tym wypadku najprawdopodobniej glukagonopodobnego peptydu 1 (glucagon peptyd-like 1, czyli GP-1). Naukowcy podejrzewają istnienie związku między niektórymi chorobami neurologicznymi (SM, Alzheimer,Parkinson), a nieprawidłowym przebiegiem szlaku metabolicznego przemian tryptofanu w organizmie. Tryptofan jest powszechnie występującym aminokwasem. Głównym jego źródłem w diecie są produkty zbożowe. Jego dostarczanie jest bardzo istotne dla układu nerwowego, ponieważ jest surowcem do produkcji serotoniny, melatoniny (wytwarzane w jednym szlaku metabolicznym) oraz szeregu związków powstających w wyniku tzw. szlaku kinureninowego. Można powiedzieć, że oba te szlaki metaboliczne współzawodniczą w pewien sposób o zasoby tryptofanu w organizmie.
Intensywność pracy szlaku kinureninowego zależy od poziomu enzymu o nazwie 2,3 -dioksygenaza indolowa. Jego obecność powoduje jednocześnie przemianę tryptofanu w dwa związki - kwas kinureninowy o właściwościach m.in. neuroprotekcyjnych (ochraniających komórki nerwowe) oraz kinureninę podlegającą dalszym przemianom, aż do powstania neurotoksycznego kwasu chinolinowego. W przypadku obecności w organizmie witaminy B6 podlega on dalszej przemianie w nikotynamid (czyli aktywną formę witaminy B3). Można więc założyć, że im wyższy (do pewnego stopnia) poziom witaminy B6, tym mniej szkodliwego kwasu chinolinowego. Teoretycznie, w przeciwieństwie do tryptofanu i kwasu kinureninowego, kwas chinolinowy nie jest w stanie przekroczyć bariery krew mózg, ale w przypadku SM bariera ta jest osłabiona wskutek braku anneksyny-1 w naczyniach krwionośnych mózgu. Poza tym kwas chinolinowy wytwarzany jest przez astrocyty i komórki gleju w mózgu z tryptofanu w analogicznym szlaku jak w reszcie organizmu.
Interesujące jest, że u chorych na SM stwierdzany jest wysoki poziom we krwi obwodowej pewnej cytokiny o nazwie IL-18. Udowodnione jest, że dzieje się tak wskutek aktywności limfocytów reaktywnych CD4(+). IL-18 powoduje wzrost wytwarzania zapalnego interferonu-Gamma oraz wzrost aktywności 2,3-dioksygenazy indolowej. Wskutek tego aktywność szlaku kinureninowego rośnie, prowadząc do zwiększenia produkcji neurotoksycznego kwasu chinolinowego (tym większej im mniej w organizmie witaminy B6). Wzrost aktywności tego procesu powoduje kolejny problem - wysokie zużycie zasobów tryptofanu i zbyt małą jego ilość dla produkcji dostatecznych ilości serotoniny i melatoniny.
Tutaj nasze rozważania zataczają krąg - aktywowane limfocyty CD4(+), jeśli jeszcze pamiętacie, pojawiły się już we wcześniejszym poście o grasicy i szyszynce w SM oraz o osadzaniu sodu w mózgach chorych na SM. Ilość ich jest tym większa, im mniejsza produkcja prawidłowych CD4 w grasicy i wyższy stan zapalny w organizmie. Produkcja limfocytów w grasicy maleje wraz z wiekiem, zależy też od zawartości melatoniny w organizmie (melatonina pobudza grasicę). Jeśli tryptofanu jest za mało dla produkcji serotoniny przerabianej w nocy na melatoninę (został zużyty w nadmiernie podkręconym szlaku kinureninowym), produkcja CD4 w grasicy jest zbyt mała i powstają aktywowane CD4(+) we krwi wskutek mechanizmu proliferacji. Pobudzają one powstawanie IL-18 i dodatkowo nakręcają zużycie tryptofanu w szlaku kinureninowym.
Jeśli ktoś jeszcze dotrwał do tego momentu, może zadać sobie pytanie: jeść tryptofan (czyli pieczywo), czy nie jeść? Moim zdaniem należy jeść pieczywo (niekoniecznie pszenne), spore ilości witaminy B6 (lub B-Complex), wieczorem małą dawkę melatoniny 3 mg (łatwo ją dobrać oceniając typy snów - za mało - brak snów, za dużo - sny nierzeczywiste ;)), leczyć przewlekłe stany zapalne (zęby, zatoki).
O drugim bohaterze serialu pt. Kuchnia SM, czyli żyjącym dwie minuty peptydzie GP-1 napiszę w kolejnym poście.
Jak juz B6 to koniecznie P5P(najaktywniejsza forma) - zwykla forma moze wogole nie zostac wykorzystana ze wzgledu na procesy zapalne w organizmie. Dobrze ze doszedles do szlaku tryptofanu i do IDO ale obawiam sie ze nie zdajesz sobie kompletnie sprawy z tego ze jest on totalnie zaburzony ze wzgledu na stany zapalne ktore bezposrednio wplywaja na problem z enzymem IDO (nie pamietam dokladnie ale IL1, TNF albo IL-6 bezposrednio wplywa na ten ezym...wydaje mi sie ze ta ostatnia zapalna cytokina ale musialbym to jeszcze sprawdzic)....tak czy inaczej idziesz w dobrym kierunku.
OdpowiedzUsuń