Jestem ciągle podekscytowany tym, że jestem pierwszą osobą świadomie wyleczoną (najprawdopodobniej) z SM (chociaż zapewne wiele osób z SM leczonych na miażdżycę lekami ACE (inhibitor konwertazy angiotensyny) zostało wyleczonych nieświadomie), ale kilka rzeczy muszę wyjaśnić.
Po pierwsze - z pewnością zwiększona wydajność cyklu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) nie jest jedyną przyczyną rozwoju stwardnienia rozsianego. Wygląda jednak na to, że jest konieczna do rozwoju choroby. Jest jak kostka domina, po wyjęciu której kostki przestają się przewracać. Z doświadczenia na myszach wynika, że część kostek może po zastosowaniu ACE zostać postawiona ponownie i część dziur w głowie organizm może podreperować. Trzeba też pamiętać o tym, że nic w organizmie nie dzieje się bez przyczyny - każdy cykl jest istotny dla zachowania homeostazy (czyli równowagi). Wydaje mi się, że ewolucja wykształciła ten proces w jednym celu - w razie odwodnienia organizmu lub krwotoku następuje dzięki cyklowi RAA zwężenie naczyń krwionośnych (spada wówczas objętość krwi krążącej w naczyniach) w celu podtrzymania odpowiedniej szybkości krążenia (czyli w sumie ciśnienia). Zbyt niskie ciśnienie jest groźne dla życia. Stąd prosty wniosek - jeżeli stosujemy ACE musimy dbać o ciągłe nawodnienie organizmu. Wydaje się, że znane skutki uboczne tych leków są stosunkowo niewielkie - zatrzymywanie potasu i wzrost poziomu kreatyniny w organizmie. Trzeba pod tym kątem badać krew. Widzę po swoim organizmie, że podczas kuracji (musi trwać do końca życia, chyba, że usuniemy kolejną kostkę - o tym niżej) przypominają o sobie dawne kontuzje, które spowodowały uszkodzenia naczyń krwionośnych (u mnie odezwało się ciężkie zwichnięcie kostki sprzed 12 lat!).
Około 18% osób przyjmujących ACE jest zmuszona odstawić lek z powodu skutków ubocznych (zwykle bezproduktywny kaszel albo obrzęk naczynioruchowy). Co wtedy? Odpowiedź brzmi - wyjąć kolejną kostkę domina. Nie mam wątpliwości, że stwardnienie rozsiane jest chorobą układową, posiadającą kilka przyczyn, które muszą zaistnieć równocześnie, aby SM się rozwinął. Tą kolejną kostką jest według mnie układ dopełniacza,a właściwie jego zbytnie pobudzenie (lub brak jednego z kluczowych białek w organizmie).
Układ dopełniacza (nazwa wyjątkowo ładna i niemedyczna) jest zespołem około 30 białek znajdujących się w osoczu, biorącym udział w usuwaniu komórek stanowiących zagrożenie (np. bakterii) znajdujących się we krwi. Większość komórek odpornościowych (poza monocytami) nie potrafi własnoręcznie niszczyć wrogich komórek. Jedyne co potrafią, to trzymać wroga za gardło. Nóż w serce musi wbić ktoś inny - właśnie białka układu dopełniacza (dopełniają rolę leukocytów). Po aktywacji tego układu (znane są trzy drogi aktywacji) następuję pomiędzy tymi białkami kaskada reakcji zakończona "wykuciem miecza", czyli stworzeniem "kompleksu atakującego błonę". Pozwala to niszczyć wrogie komórki (właściwie ich błonę, co kończy się śmiercią). Czyli domino.
Tutaj historia w przypadku SM się rozdwaja (nie jestem pewien, która jest prawdziwa, choć istnieje duże prawdopodobieństwo, że obie prowadzą do tego samego finału).
Pierwsza możliwość jest taka, że nadpobudliwość układu wywołuje nadmierną reakcję na zagrożenie (podejrzany gronkowiec i paciorkowce tworzące kompleksy immunologiczne z komórkami odpornościowymi odkładające się w ścianach naczyń), co w efekcie powoduje wywołanie stanu zapalnego w naczyniach włosowatych, tworzenie nacieków komórek odpornościowych wewnątrz i na zewnątrz naczyń, zakłócenie mikrokrążenia (spowolnienie przepływu) i produkcja wolnych rodników przez makrofagi (zwłaszcza przez komórki nacieku poza naczyniami) uszkadzającymi mózg i czasowo blokującymi dostęp substancji odżywczych (w tym tlenu) do komórek mózgu i przy okazji w efekcie doprowadzającymi do zwłóknienia ściany naczyń (uniemożliwia to na stałe dostawę tlenu do komórek mózgu). Zresztą na taki stan rzeczy wskazuje skuteczność ACE, które poprawia krążenie i tym samym usuwa stany zapalne (likwiduje nacieki leukocytów).
Druga możliwość jest taka, że na ścianach naczyń włosowatych odkładane są kompleksy immunologiczne (prawdopodobnie paciorkowce i gronkowiec), które wskutek braku białka C1s (pierwsza kostka domina układu dopełniacza, która w czasie wolnym usuwa takie kompleksy z organizmu) powodują powstanie stanu zapalnego naczyń włosowatych, zaburzenie mikrokrążenia, tworzenie się nacieków z leukocytów, blokowanie dostępu tlenu do komórek mózgu i tworzenie wolnych rodników atakujących mielinę.
W obu tych scenariuszach efekt jest identyczny. Poza problemami opisanymi wyżej dochodzi do przyspieszania krążenia w sąsiednich niezatkanych naczyniach (tych bez zapalenia), co najprawdopodobniej powoduje nadprodukcję przez śródbłonek tych naczyń nadmiaru cząstek o charakterze wolnych rodników i powstawanie stanów zapalnych w tych naczyniach, skutkujących powstawaniem nacieków, zaburzeniami mikrokrążenia i tak cały czas. Znowu domino.
Skąd się wzięły w moim wywodzie paciorkowce i gronkowiec, złocisty zresztą. Prawie każdy chory na SM posiada w płynie mózgowo-rdzeniowym immunoglobilinę G (IgG), która jest specyficznym przeciwciałem dla tych bakterii. Może to też wyjaśniać, dlaczego SM zaczyna się ok.25 roku życia - uzuskujemy wówczas odporność na gronkowca złocistego i produkujemy IgG (nie wiem jak jest z paciorkowcem). Dopiero wówczas mogą powstawać kompleksy immunologiczne IgG,
Dobra wiadomość jest taka, że w pierwszym przypadku (nadpobudliwość układu dopełniacza) jest lek skutecznie obniżający jego wydajność - bloker receptora białka C1s. Nie wiem jaki, ale się dowiem i napiszę. Nie wiem, czy jest sposób na pobudzenie w drugim przypadku, ale również zrobię wywiad. Tym niemniej, żeby sprawdzić, który przypadek nas dotyczy, trzeba zrobić badanie białek osocza. Na dzisiaj koniec - jak jutro wymyślę coś jeszcze - napiszę . CBDU.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz