Wątpliwości

Od kilkunastu dni znacząco wzrósł ruch na blogu - muszę więc wyjaśnić kilka spraw. Zwłaszcza po rozpoczęciu dyskusji na jego temat na jednym z SM-owych forów. 

Po pierwsze - nie jestem żadnym lekarzem ani naukowcem. Jestem od 17-u lat chory na SM. Nigdy nie przyjmowałem "cudownych" i drogich leków oferowanych przez neurologię. Prezentowane tu treści są wynikiem moich przemyśleń dokonywanych na podstawie czytanych w dużej liczbie prac naukowych oraz obserwacji własnego organizmu. Testuję na sobie dużą ilość leków, które typuję na podstawie własnych poszukiwań. Nie mam pojęcia, czy leki, które na mnie działają, podobnie oddziałują na innych chorych. Jeżeli nie widzę efektów po kilku tygodniach - odstawiam lek i biorę następny. Dwa z leków, które proponuję (statyna i ACE), to jedyne leki, które dały pozytywny efekt w trakcie badań naukowych nad SM w postaci zmniejszenia liczby ognisk zapalnych w mózgu. Niestety pierwszy z nich nie pasował do obowiązującej w neurologii teorii SM i został "obalony" na kongresie neurologicznym w USA. Podniesiono, że statyny hamują wytwarzanie cholesterolu, który jest potrzebny do remielinizacji. Fakt, że remielinizacja u chorych i tak z nieznanych neurologii przyczyn nie występuje, nie miał znaczenia. Tak samo jak fakt, że liczba ognisk malała już po kilku miesiącach przyjmowania leku. Ja mogę teorie neurologiczne mieć w nosie.

Inhibitor konwertazy angiotensyny - drugi z leków przebadanych pod kątem SM dający rezultat w postaci zmniejszenia liczby ognisk zapalnych (badanie na zbyt małej liczbie chorych i bez ślepej próby). Ktoś (słusznie) pyta dlaczego miałby pomagać w SM lek obniżający ciśnienie, skoro w innym poście piszę o zespole ortostatycznym (obniżone ciśnienie w pozycji stojącej) zaobserwowanym u siebie? Prawdopodobnie kluczem nie jest sam fakt obniżania ciśnienia (poza tym zdaniem znajomego lekarza ACE obniża ciśnienie tylko osobom z nadciśnieniem), tylko blokowania pewnego cyklu przemian angiotensyny I w angiotensynę II. Być może chodzi o wstrzymany rozkład endorfin i innych neuropeptydów. Być może o efekt uboczny w postaci podwyższenia poziomu potasu w organizmie albo o coś innego. Nie wiem tego, ale wiem, że na mnie to działa - chodzę po nim naprawdę dobrze. ACE może zwiększać przepuszczalność ścian naczyniowych, co z pewnością jest niekorzystne. Z tego powodu jem to razem z cyclonamine dającym efekt uszczelnienia ścianek żylnych.

Leki zazwyczaj mają działanie plejotropowe, czyli wielokierunkowe. Jak poczytacie profesjonalne opisy działania skutecznych leków zobaczycie, że mechanizm ich działania jest zwykle niewyjaśniony.

Dlaczego piszę o moich obserwacjach częstego współwystępowania SM z jasnym kolorem oczu i brakiem otyłości? Z prostego powodu - bo tylko takie osoby znam. Jak poznam inne - na pewno napiszę. Co ciekawe, po napisaniu o tych obserwacjach, natknąłem się na pewne naukowe związki tych cech (melaniny i leptyny) z działaniem mózgu, o czym napiszę niedługo.

Nie twierdzę, że jestem alfą i omegą, że nigdy się nie mylę. Cały czas się uczę i szukam. Duża grupa z Was nie pracuje i ma kupę wolnego czasu. Poświęćcie go na własne poszukiwania, zamiast narzekać na swój los. Nie liczcie na neurologię - teoria o przyczynach SM wciąż tkwi w założeniach z połowy XX wieku (wg mnie błędnych). Założenia te ukierunkowują badania naukowe nad nowymi lekami niszczącymi układ odpornościowy. Jedynym efektem jest strzyżenie podatników z miliardowych kwot. Nie ma żadnej szansy, że lek na SM zostanie wynaleziony w przeciągu najbliższych pięćdziesięciu lat. Już dzisiaj musiałyby rozpocząć się badania nad skutecznym lekiem. Z racji charakteru choroby musiałyby trwać jakieś 5-7 lat. Potem badania sprawdzające i kilkuletnia procedura wprowadzenia leku. Nie da się tego zrobić bez wsparcia farmacji i środowiska neurologicznego. Pierwsza żyje z obecnego stanu rzeczy, drudzy musieliby przyznać się do błędu, co u naukowców jest mission impossible.

Zadajcie sobie pytanie odnośnie przebiegu choroby najsłynniejszego SM-owca w Polsce (szermierza). Czy to przypadkiem nie dobrzy ludzie (wraz z neurologami), którzy zrzucili się na cudowny lek Gilenya (masakruje układ odpornościowy), zafundowali mu rozsiany (nomen-omen) nowotwór kręgosłupa (potem zarządzono kolejną zbiórkę na operację w Niemczech). Czy nie świadczy to pośrednio o naczyniowym podłożu SM?

Nikogo nie namawiam do porzucenia terapii. Każdy odpowiada za własne życie i zdrowie i decyzje musi podejmować sam. Nie wiem tylko, jak w dzisiejszych czasach neurolodzy mogą zapisywać ludzi na interferon. Jest już opublikowane kilka badań naukowych, z których wynika, że interferon ma skuteczność równą placebo. Ma też wiele niekorzystnych skutków ubocznych. I to już nie jest niestety placebo.