poniedziałek, 24 czerwca 2013

Melatonina w błędnym kole SM

Niski poziom kortyzolu stwierdzany u chorych na stwardnienie rozsiane może nasunąć pewne podejrzenia. Hormonem o antagonistycznym działaniu do kortyzolu jest melatonina, hormon snu. Melatonina wydzielana jest przez szyszynkę do krwiobiegu pod wpływem ciemności. Jej maksymalne stężenie w organizmie występuje około godziny 2-4 w nocy. Pod wpływem promieni świetlnych docierających do siatkówki oka generowane są impulsy nerwowe do szyszynki, która wstrzymuje wytwarzanie melatoniny. Melatonina powstaje wskutek chemicznego przekształcenia serotoniny, ważnego neuroprzekaźnika.
Impulsy z siatkówki do szyszynki mające za zadanie przerwanie produkcji melatoniny biegną szlakiem nerwowym zakończonym nerwami współczulnymi wydzielającymi noradrenalinę (będącą dla szyszynki sygnałem do przerwania pracy). Co się stanie, jeśli z jakichś przyczyn sygnał nie dotrze do szyszynki (noradrenalina nie zostanie wydzielona z zakończeń nerwowych w odpowiedniej ilości, czyli układ współczulny z jakichś przyczyn zawiedzie)? Moim zdaniem nie stanie się nic. Szyszynka dalej będzie produkować melatoninę, tak jakby nadal było ciemno. Efektem tego będzie zachowanie aktywności organizmu typowe dla snu. Wysoki poziom melatoniny we krwi uniemożliwia uruchomienie wytwarzania dostatecznej ilości kortyzolu przez nadnercza. Największa ilość kortyzolu wytwarzana jest w godzinach rannych. Ma on przygotować organizm do stresu jakim jest pobudka. Przy okazji wycisza układ odpornościowy.
Badacze wiedzą (neurolodzy nie wiedzą), że nie należy podawać melatoniny pacjentom z chorobami autoimmunologicznymi. Moim zdaniem, nie wolno stosować u tych chorych również leków zwiększających poziom serotoniny w organizmie (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Im więcej serotoniny za dnia, tym więcej melatoniny po zmroku. Podobnie poziom melatoniny zwiększają tzw. inhibitory MAO.
W ramach naszego błędnego koła trzeba dodać, że melatonina wyłącza aktywność pewnych rejonów podwzgórza odpowiedzialnych za pobudzanie układu współczulnego. Czyli paradoksalnie, nerwy współczulne nie przewodzą impulsu z oka do szyszynki w celu powstrzymania wytwarzania melatoniny, a nadmiar melatoniny wyłącza układ współczulny
Ważną informacją, mogącą chociaż częściowo tłumaczyć rosnącą popularność SM wśród kobiet, jest dodatni wpływ hormonów żeńskich na poziom melatoniny. Dlatego zainteresowanym proponuję odstawić tabletki i plastry hormonalne.
Receptory melatoniny znajdują się m.in. w nadnerczach i komórkach odpornościowych (hamują nadnercza i pobudzają limfocyty i makrofagi).
Poziom melatoniny obniżają: kortykosteroidy, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, kwas GABA, kawa.
Ciekawa jest zależność odkryta przez badaczy związku zawartości melatoniny i beta-endorfiną we krwi.  Okazuje się, że zależność ta jest odwrotnie proporcjonalna - im więcej melatoniny, tym mniej endorfin. U chorych na SM poziom endorfin jest wyjątkowo niski, co może potwierdzać, że melatoniny jest zbyt dużo.
W innych badaniach okazało się, że niskie dawki naloksonu (antagonista receptorów opioidowych) blokują wydzielanie melatoniny przez szyszynkę. Musi to powodować wzrost ilości endorfin i prawdopodobnie tłumaczy efektywność terapii LDN (terapia niskimi dawkami naltreksonu opisywana przez mnie wcześniej) w leczeniu chorób autoimmunologicznych.

Brak komentarzy:

Prześlij komentarz

Prześlij komentarz