Teoretyczny model stwardnienia rozsianego

Zauważyłem, że mam pewną grupę stałych czytelników, jednak większość osób przez wyszukiwarki trafia na pojedyncze posty. Mój blog i poruszane w nim tematy układają się (mam nadzieję) w całość pod nazwą SM. W tym poście przedstawię spójny model SM jaki wyłania się z poruszonych przeze mnie szczegółowych problemów. Nie wiem, czy dokładnie tak wyglądają najważniejsze procesy i zależności w tej chorobie, ale teoretycznie jest to możliwe. Podane pojedyncze zależności zostały stwierdzone przez naukowców. Nie wiem, czy insulina jest czynnikiem sprawczym, ale pasuje jak ulał do reszty. Całość moich przemyśleń jest oparta na różnych pracach naukowych z kilku dziedzin medycyny, które poznałem w ostatnich kilkunastu miesiącach. Zaczynajmy.

1. Insulina - czynnik podstawowy. Wskutek działania wydzielanej przez trzustkę insuliny na tkankę tłuszczową komórki tłuszczowe wytwarzają leptynę - hormon sytości. Istnieje duża szansa na to, że w organizmach chorych na SM występuje jeden z dwóch nieprawidłowych mechanizmów. Nadmierna wrażliwość na insulinę komórek tłuszczowych (adipocytów), albo nadmierna ilość wydzielanej przez trzustkę insuliny pod wpływem poziomu glukozy we krwi. Mielibyśmy mechanizm przeciwny do cukrzycy. Skutkiem tego jest wytwarzanie nadmiernych ilości leptyny przez tkankę tłuszczową.

2. Nadmiar leptyny blokuje wytwarzanie neuropeptydu Y (NPY) w organizmie co skutkuje jego niskim poziomem istotnym szczególnie w neuronach układu współczulnego, podwzgórzu i miejscu sinawym.

3. Niski poziom NPY powoduje względnie słabą aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i niedostatecznie sprawne działanie układu współczulnego.

4. NPY pełniący rolę ochronną przed ekscytotoksycznością neuronów (nadmiernym wydzielaniem kwasu glutaminowego), występującą zwłaszcza w obszarach objętych zaburzeniami krążenia krwi (zbyt szybki przepływ w naczyniach generujący nadmiar tlenku azotu pobudzającego receptory AMPA i NMDA w neuronach podwzgórza i miejsca sinawego oraz blokujący ochronne działanie astrocytów) jest w tych miejscach szybko zużywany na działania neuroprotekcyjne. Po zużyciu zapasu NPY miejsca te są czasowo porażone (lub stale w ekstremalnych wypadkach) przez nadmiar jonów wapnia napływających do neuronów.

5. Efektem powyższego jest zablokowanie pewnych obszarów podwzgórza i miejsca sinawego mózgu i niemożność uruchomienia osi stresu i układu współczulnego. Prawdopodobnie dochodzi do mniejszego wydzielania hormonu kortykoliberyny przez podwzgórze (uruchamia oś stresu i stymuluje wydzielanie opioidów).

6. Układ współczulny nie jest w stanie zatrzymać wydzielania melatoniny przez szyszynkę pod wpływem światła. Nie jest też w stanie uruchomić wydzielania dostatecznych ilości kortyzolu przez nadnercza. Mechanizm ten jest blokowany przez wysoki poziom melatoniny. Podobnie blokowane jest wydzielanie opioidów w organizmie.

7. W razie powstania sytuacji stresowej dla organizmu (stres fizyczny lub psychiczny) i braku dostatecznej reakcji układu współczulnego organizm nie jest w stanie zbuforować niekorzystnych czynników.

8. Naczynia krwionośne normalnie napinane w reakcji stresowej pod wpływem układu współczulnego pozostają wiotkie. Powoduje to problem z powrotem żylnym krwi z dolnych części ciała (zespół ortostatyczny lub podobny). Dochodzi do wynaczynienia pewnych ilości składników krwi. Przepuszczalność naczyń żylnych jest zwiększona, w tym bariery krew-mózg w mózgu. Dochodzi do wynaczynienia pewnych ilości elementów morfotycznych krwi w mózgu. 

9. Powoduje to powstanie reakcji zapalnej w przestrzeni okołonaczyniowej (naczynia są położone bliżej niż 0,1 mm od neuronów mózgu) i napływ komórek odpornościowych (makrofagi i limfocyty).

10. Komórki odpornościowe są szczególnie agresywne z powodu braku działania neuropeptydu Y, endogennych opioidów, noradrenaliny, kortyzolu oraz obecności tlenku azotu wydzielanego przez komórki odpornościowe. Zapalenie osiąga zbyt duże (nieadekwatne) nasilenie. W miejscach zapaleń dochodzi wskutek tego do demielinizacji komórek nerwowych (tlenek azotu wydzielany przez). Astrocyty nie są w stanie dokonać remielinizacji ponieważ same są pod wpływem niekorzystnych czynników (podobnie jak neurony).

11. Wskutek zbyt słabego działania układu współczulnego przewagę uzyskuje układ przywspółczulny. powoduje to część objawów SM (np. problemy z utrzymaniem moczu w pęcherzu, dodatkowe poszerzenie naczyń pogarszające sytuację z chodzeniem i przepuszczalnością naczyń).

W powyższym modelu dwa założenia są kluczowe. Pierwszy to nadmiar leptyny wydzielany przez komórki tłuszczowe. Drugi to występowanie problemów krążeniowych w mózgu, powodujących zbyt szybki przepływ krwi w pewnych naczyniach. Na dzisiaj tak wygląda mój pogląd na SM. W kolejnym poście zaproponuję leczenie. W następnych miesiącach spróbuję poddać ten model krytycznej analizie.