Epidemiologia SM

Dzisiaj trochę ciekawostek nie pasujących do autoimmunologicznego postrzegania choroby, jaką jest określane stwardnienie rozsiane. W latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych powstało kilka prac zajmujących się epidemiologią SM, czyli wpływem czynników środowiskowych na szerzenie choroby. Od dawna podejrzewa się udział czynników epidemiologicznych (bakterie, wirusy) w patogenezie stwardnienia rozsianego.

Na Wyspach Owczych obecnie notuje się największy wskaźnik zachorowań w stosunku do ludzkiej populacji. Pomiędzy rokiem 1900 i 1943 na wyspach nie zanotowano ani jednego przypadku choroby. Począwszy od 1943 roku mieszkańcy wysp doświadczają epidemii zachorowań w odstępach 12-13 letnich (dane do roku 1991) . W roku 1941 wyspy stały się miejscem stacjonowania armii brytyjskiej. Fakt ten naukowcy wiążą z epidemią zachorowań. Poszukiwania czynnika epidemiologicznego nie dały rezultatu. Podejrzewa się, że żołnierze przynieśli na wyspy wirus lub bakterię, która przyczyniła się do zachorowań miejscowej ludności na stwardnienie rozsiane. Fakt występowania znacząco wyższej ilości zachorowań w cyklu 12-13 lat pozostaje bez żadnej próby wyjaśnienia.

Wiadomo, że ryzyko zachorowania maleje zgodnie z miejscem zamieszkania położonym bardziej na południe (na półkuli północnej). W Stanach Zjednoczonych ryzyko to zmniejsza się też w kierunku wschód-zachód. 

Ryzyko zachorowania rośnie przy zmianie miejsca zamieszkania z miejscowości mniejszej do większej. Miejscowości położone nad zbiornikami wodnymi stwarzają większe ryzyko zachorowania (tak samo jest w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego - ALS).

Sportowcy chorujący na SM dużo gorzej znoszą chorobę i ma ona gorsze rokowania. Zachorowania na ALS wśród sportowców zdarzają się prawie dziesięć razy częściej niż wśród osób nie uprawiających sportu wyczynowo.

Ciekawe jest, że o ryzyku zachorowania decyduje miejsce zamieszkania przed piętnastym rokiem życia. Jeżeli ktoś przenosi się w późniejszym wieku, nie ma to żadnego znaczenia. Ryzyko zachorowania pozostaje takie jakby się nie przenosił.

Żołnierze amerykańscy wracający z Iraku doświadczają z niewiadomych przyczyn zachorowań na ALS w ilości dziesięciokrotnie przekraczającej normalne ryzyko zachorowania.

Wiadomo, że najbardziej narażona na zachorowanie na SM jest rasa biała; najmniej czarna. Przyczyny niewiadome.

Potraktujcie ten post jako wstęp do następnego. Nie pisałem tak długo nie z powodu braku tematyki, a raczej z jej nadmiaru. Wszystko wskazuje na to, że znalazłem rozwiązanie!

Dlaczego alkohol robi dobrze w SM, czyli o co naprawdę chodzi w tej chorobie

W pewnym badaniu przeprowadzonym w 1983 roku naukowcy sprawdzili skład moczu pół tysiąca chorych na stwardnienie rozsiane i kilkudziesięciu zdrowych osób. Chodziło im o wytypowanie metabolitów typowych dla tej choroby mogących wskazać nietypowo przebiegające szlaki metaboliczne w organizmach chorych. Tylko jeden metabolit był solidarnie wydalany przez wszystkie osoby z SM w ilości dwukrotnie wyższej niż zdrowi. Był to kwas 2-hydroxy-2-metylo-3-butenowy. Nie wdając się w szczegóły, nadwyżka tego metabolitu świadczy o powiększonym stosunku NADPH do NADP (fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego). Jest to w zasadzie ten sam enzym tylko w dwóch wersjach (zredukowanej i utlenionej) biorący udział w szlaku pentozofosforanowym. Enzym ten bierze udział również w utlenianiu alkoholu etylowego wykorzystując zapasy glikogenu zgromadzone w wątrobie z nadwyżek węglowodanów wskutek działania insuliny. Ilość NADPH (zredukowana forma) zależy wprost od zasobów glikogenu w wątrobie. Im więcej energii zgromadzonej w wątrobie w postaci glikogenu przez insulinę wskutek przerobu węglowodanów, tym wyższy poziom NAPH i tym samym wyższa proporcja NADPH do NADP typowa dla SM. Oznacza to, że w organizmach chorych równowaga insulina-glukagon czyli magazynowanie energii - uwalnianie energii jest z jakichś przyczyn przechylone w kierunku magazynowania. Wypicie większej ilości alkoholu (musi długo utrzymywać się w organizmie) powoduje spadek poziomu NADPH i glikogenu w wątrobie, który zużywany jest do utleniania alkoholu. Proporcja NADPH/NADP wraca do prawidłowego poziomu aż do momentu, kiedy insulina ponownie wytworzy z pokarmu zasoby glikogenu. Tak zwany kac kojarzy mi się z najlepszym samopoczuciem w ciągu miesiąca. Podobny efekt uzyskać można głodówką lub dietami niskokalorycznymi, czego nie polecam, bo od tego można umrzeć ;-). Ograniczenie spożycia węglowodanów do minimum ma jednak sens. Przy okazji po spożyciu alkoholu dochodzi do przesunięcia równowagi pirogronian-mleczan na korzyść mleczanu. Pirogronian jest substratem w cyklu Krebsa (mitochondrialny cykl wytwarzający energię), co jak myślę musi powodować zwolnienie tego procesu i mniejsze zapotrzebowanie komórek na tlen (co jest wg mnie korzystne w SM). Dochodzi też do wzrostu poziomu kwasu moczowego we krwi (chorzy na SM mają jego stężenie obniżone).

Pomimo korzyści z jednorazowego wypicia większej ilości alkoholu nie proponuję częstego próbowania tej metody. Już na drugi-trzeci dzień nasilą się bardzo niekorzystne procesy w SM, prowadzące prosto na wózek inwalidzki (choćby spadek wytwarzania tlenku azotu przez śródbłonek i zwiększenie niedotlenienia mózgu).

Innym niż alkohol i głodówka metodą poprawienia stanu w SM jest przyjęcie leków przyspieszających uwalnianie glikogenu i energii. O tych i innych lekach napiszę wkrótce.

Od czasu, gdy zainteresowałem się procesami przebiegającymi w SM, nie mogę wyjść z podziwu, jak złożonym mechanizmem jest organizm ludzki. Pamiętajcie, że każdy impuls ma odbicie praktycznie we wszystkich mechanizmach przebiegających w Waszym ciele. Trzepot skrzydeł motyla w Amazonii powoduje trzęsienie ziemi w Iranie.

Biotyna, myszy i demielinizacja

Znalazłem dzisiaj opis badania, który wydaje się potwierdzać trafność podjętego przeze mnie tropu o hipotetycznym związku przemian kwasu palmitynowego i SM. W 2012 roku przeprowadzono badanie na myszach, które skrzyżowano tak, aby wyłączeniu uległ gen kodujący biotynoidazę (enzym przetwarzający biotynę w organizmie). Wskutek tego myszy były całkowicie pozbawione oddziaływania biotyny.  Efektem była demielinizacja neuronów, degeneracja aksonów (wypustki neuronów), powiększenie komór bocznych mózgu i spłaszczenie ciała modzelowatego w mózgu (graniczy z szyszynką) i ogólne dużo słabszy rozwój fizyczny w porównaniu ze zdrowymi myszami. Prawie wszystkie niekorzystne zmiany uległy zanikowi po kuracji biotyną. Link http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22579707 .

Trzeba oczywiście pamiętać, że badanie oraz leczenie prowadzono na młodych myszach będących w stadium wzrostu. W dorosłych organizmach może to nie mieć aż takiego znaczenia. Poza tym knock-out genu biotynoidazy jest dosyć rzadki. Pomiędzy stanem pełnej dostawy biotyny do organizmu i kompletnym jej braku jest jeszcze dużo przestrzeni dla stanów pośrednich - niedoborów. Biotyny raczej nie da się przedawkować więc ryzyko żadne. Sam zacząłem stosować duże dawki biotyny - 5 mg dziennie. O wynikach napiszę. Dla jasności - nie sądzę, że brak biotyny jest przyczyną SM. Być może jednak pogarsza on przebieg choroby, albo jest jednym z klocków naszej układanki. Gdybyście urodzili się z knock-outem genu przetwarzającego biotynę, nie moglibyście przeczytać tego postu, ani posłuchać treści czytanej przez inną osobę. Bylibyście ślepi i głusi.

multiplexsclerosis@wp.pl

Powyżej mój adres mailowy. Sądziłem, że jak ja go widzę w górnym prawym rogu bloga, to czytelnicy również. Widać, aż tak pojętny nie jestem :-).

Kwas palmitynowy, dekstran, stwardnienie rozsiane i chińczycy

Poprzedni post wskazywał jako jeden z potencjalnych mechanizmów w SM ścieżkę przemian kwasu palmitynowego. Brak biotyny lub niedostateczna wydajność acetylo-CoA-karboksylazy (ACC) powodować może zwiększenie przemian energetycznych w komórce kosztem przemian kwasów tłuszczowych (szlak malonylo-CoA). Prawdopodobnym efektem jest nadmierne pobudzenie cyklu Krebsa w mitochondriach komórkowych i zwiększone zapotrzebowanie komórki na tlen oraz nieprawidłowości w przemianach kwasów tłuszczowych. Mechanizmem ograniczającym skutki niedotlenienia jest enzym PPAR-Gamma (PGC-1a) działający poprzez białka rozprzęgające. Wiadomo z badań, że mechanizm ten jest u chorych na stwardnienie rozsiane niewydajny.

Mamy więc w organizmie chorego hipotetyczną sytuację, w której rośnie zapotrzebowanie na tlen przy jednoczesnym braku mechanizmu ochrony przed niedotlenieniem. Dochodzi do tego zwężenie naczyń krwionośnych w mózgu wskutek nadwyżki wydzielania endoteliny (znane z badań) przez śródbłonek (przyczyna nieznana). 

W poprzednim wpisie bloga wspomniałem o badaniu na szczurach karmionych węglowodanami i kwasem palmitynowym (80% + 20%). Wskutek takiej diety wykazywały one niewłaściwe wydzielanie insuliny oraz zaburzenia w sygnalizacji innego hormonu - leptyny. W innym badaniu wykazano u chorych na SM nadmiernie wysoki szczyt zawartości glukozy we krwi w czasie 20 minut po posiłku, a po kolejnych 20 minutach równie gwałtowny spadek glukozy poniżej poziomu wyjściowego (w porównaniu z grupą kontrolną). Wskazuje to na prawdopodobny nieprawidłowy przebieg procesu wydzielania insuliny i glukagonu w SM po posiłku (podobne efekty wykazano po lekkim treningu fizycznym).

Kolejne badanie wykazało w organizmach osób z SM nadmiernie wysoki poziom prozapalnego białka - lipokaliny-2 odpowiadającej za patologiczną aktywację astrocytów w mózgu i pobudzenie ścieżki kinazy ROCK (nadaktywność ROCK jest typowa dla SM). Do tej sprawy wrócę jeszcze w kolejnych postach.

W innym badaniu pokazano prawdopodobne antidotum na opisane wyżej problemy. Badano wpływ diety opartej na dzikim ryżu (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23434909)  na insulino-oporność u szczurów (lekka insulino-oporność jest typowa też dla SM). Dziki ryż jest stosowany w medycynie chińskiej w leczeniu cukrzycy typu 2. Kilka grup szczurów karmiono wysokotłuszczowymi i wysokowęglowodanowymi dietami, po których doszło do wzrostu triglicerydów, cholesterolu, lipokaliny-2. Grupa z dietą opartą na dzikim ryżu, pomimo dostaw dużych ilości tłuszczów wykazała dużo niższy poziom triglicerydów, cholesterolu, lipokaliny-2. Ponadto wzrosła czułość receptorów PPAR-Gamma i PPAR-Alfa (tym samym ochrona tkanek przed niedotlenieniem) i spadła ekspresja leptyny (leptyna powoduje, że nie odczuwacie głodu).

Zastanawiałem się, co może powodować te nadzwyczajne właściwości dzikiego ryżu (Zizania aquatica). Wytypowałem wpływ barwnika - amylozy. Amyloza jest barwnikiem typowym dla tej rośliny. Jest polisacharydem korzystnie wpływającym na naczynia krwionośne, podobnie jak stosowany w medycynie dekstran (polisacharyd uzyskany ze śluzu bakterii). Czytelnicy, którzy podobnie jak ja przeszli zabieg CCSVI mieli prawdopodobnie podaną kroplówkę z dekstranem po zabiegu. Wskazałem dekstran jako potencjalną przyczynę nagłej poprawy objawów SM po zabiegu i być może się nie pomyliłem.

Proponuję włączyć dziki ryż do codziennego  menu. Najlepiej w formie risotto - podczas klasycznego gotowania w wodzie dochodzi do utraty potencjalnie drogocennego barwnika. Smacznego!

Napalm i stwardnienie rozsiane

Nie wiem jakie jajka lubicie jeść, ale ja każde - pod warunkiem, że ma płynne żółtko i całkowicie ścięte białko. Nie wiem czy macie tak jak ja uczulenie na płyn do mycia naczyń i niektóre kosmetyki. Być może tak jak ja macie trochę problemów dermatologicznych. Prawdopodobnie zjedzenie posiłku powoduje w Was całkowitą obniżkę energii i nadmierną senność przez pewien czas.

Sądzę, że istnieje pewien nieprawidłowo przebiegający proces w naszych organizmach powodujący wszystkie te właściwości. Prawdopodobnie ma też istotny związek z odbudową mieliny.

Kwas palmitynowy jest głównym składnikiem oleju palmowego. Występuje też w mleku, mięsie, wędlinach i serach. W końcu drugiej wojny światowej posłużył do stworzenia groźnej broni - napalmu.

W organizmie kwas palmitynowy jest prekursorem występujących w nim kwasów tłuszczowych. Jest głównym składnikiem mleka ludzkiego. Od kilkudziesięciu lat kwas palmitynowy i jego pochodne wykorzystywany jest jako dodatek do kosmetyków i środków myjących oraz jest masowo dodawany do przetworzonej żywności. Poza tym, głównym źródłem produkcji kwasu palmitynowego w organizmie jest nadwyżka węglowodanów.

Z jednej strony można więc stwierdzić, że pełni on bardzo istotną dla procesów życiowych rolę w naszych organizmach, z drugiej występuje w nich w nadmiarze. Szczury karmione przez dłuższy czas mieszanką 80% węglowodanów i 20% kwasu palmitynowego wykazały nieprawidłowe wydzielanie insuliny (zmiana w centralnym ośrodku nerwowym) oraz zaburzenia sygnałów wydzielania leptyny/insuliny (główne hormony sterujące przyjmowaniem pokarmów).

Kwas palmitynowy  wpływa też na hamowanie aktywności bardzo ważnego enzymu - acetylo-CoA -karboksylazy (ACC), który bierze aktywny udział w przemianie acetylo-CoA (ACA) na malonylo-CoA (MCA). MCA jest kluczowym enzymem sterującym stanem energetycznym pojedynczej komórki (pracą mitochondriów). Acetylo-CoA bierze udział w wewnątrzkomórkowym cyklu Krebsa - cyklu wytwarzającym energię niezbędną do życia komórki. Jest również surowcem do wytwarzania neuroprzekaźnika - acetylocholiny - będącej jedynym neuroprzekaźnikiem układu przywspółczulnego (być może pamiętacie, że defekt układu przywspółczulnego jest wprost powiązany z niesprawnością w SM).

Wracając do karboksylazy (ACC) - jest to enzym zależny od obecności biotyny w organizmie. Biotyna jest to witamina B7. Duże jej ilości obecne są w żółtku jaja (płynnym). W tym samym jajku występuje innym aminokwas zobojętniający działanie biotyny - awidyna. Na szczęście występuje w białku jaja i podczas ścinania podlega denaturacji i dezaktywacji (czyli powinniśmy jeść jajka z płynnym żółtkiem i ściętym białkiem). Aktywność ACC jest zależna od obecności insuliny i glutaminianu, a przeciwstawnie od noradrenaliny i glukagonu. Efektem jest regulacja energetycznej aktywności komórkowej zależnie od stanu odżywienia organizmu. Gdy ACC jest aktywny - następuje produkcja MCA powodująca powstawanie kwasów tłuszczowych; gdy ACC jest niektywne - następuje produkcja energii przez mitochondria w cyklu Krebsa (zużywająca duże ilości tlenu).

Niedobór biotyny jest dosyć rzadki (u zdrowych ludzi jest syntetyzowana w jelitach), ale czasem występuje. Niedobór biotyny powoduje u dorosłych brak koordynacji, stany zapalne skóry, przedwczesne łysienie i siwienie włosów, zaburzenia czynności układu odpornościowego i kilka innych dolegliwości.

Badanie greckich naukowców (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10577274) sprawdzających poziom biotyny u osób chorych na różne choroby neurologiczne wykazał znacząco obniżony poziom w jednej grupie - u osób chorych na stwardnienie rozsiane.

Wnioski dla przebiegu stwardnienia rozsianego omówię w niedalekiej przyszłości. Dzisiaj podam powód, dla którego powinniście mnie dalej czytać. Opis badania znalazłem dopiero po napisaniu posta. Kolejny raz mój przydługi nos mnie nie zawiódł ;).

Nie czekajcie na trzęsienie ziemi!

Zapytany, czy wierzy w Boga, znany fizyk (Einstein?) odparł: "Hipoteza o istnieniu Boga nie jest mi do niczego potrzebna". Chodziło mu zapewne o to, że zależności we Wszechświecie można doskonale opisać bez wstawiania do fizycznego modelu osoby Boga. 

Moja przyjaciółka, która złapała SM jakieś dwa lata temu zapytała mnie kiedyś, dlaczego odrzucam jako istotny wpływ układu immunologicznego na stwardnienie rozsiane. Problem w tym, że z zasady ja nie odrzucam niczego, tak jak z kolei niczego nie przyjmuję jako z góry przesądzonego założenia ("SM jest chorobą autoimmunologiczną"). Procesy zachodzące w organizmie chorego na SM dają się dość dobrze opisać i logicznie połączyć z innymi procesami bez angażowania w to układu odpornościowego. Hipoteza o awarii układu odpornościowego w organizmach chorych  jako sprawcy choroby jest dosyć trudna do wytłumaczenia w świetle przeprowadzonych setek badań nad SM. We wnioskach badaczy widać czasem rozpaczliwą próbę konstruowania hipotetycznego związku pomiędzy wynikami badań, a SM. Na szczęście, jak widzę, dotyczy to zdecydowanej mniejszości badaczy i jest coraz rzadsze.

Hipoteza o autoimmunologicznym rodowodzie stwardnienia rozsianego powstała jakieś 70 lat temu. Były to czasy kiedy do użytku weszły antybiotyki, a aparat rentgenowski wydawał się szczytem możliwych do osiągnięcia postępów w medycynie. Od tego czasu nastąpił niesamowicie szybki postęp badań medycznych, który przyspieszył wraz z rozwojem Internetu i łatwością dostępu do informacji. Zasoby wiedzy z dziedziny medycyny wzrosły niepomiernie. Neurologia została niestety tam gdzie była i nie zdołała przez dziesiątki lat znaleźć remedium na jakiekolwiek poważne schorzenie neurologiczne (choroba Parkinsona, Alzheimera, SM, Stwardnienie zanikowe boczne, i inne). Warto zadać pytanie dlaczego? Może to wina przyjmowanych z góry błędnych założeń o pochodzeniu tych chorób. Być może Król jest nagi i nikt nie jest w stanie tego dostrzec, mimo, że patrzy na problem nieustannie.

W celu zobrazowania powyższej wypowiedzi posłużę się przykładem z ortopedii. Na świecie przeprowadzane są miliony operacji związanych z uszkodzonymi więzadłami kolanowymi. Miliony lekarzy przez lata przyglądały się uszkodzonym stawom kolanowym i naprawiały je zgodnie z przyjętymi kanonami opartymi o podręczniki anatomii. Dopiero kilka lat temu lekarz z Polski (opiekuje się biegaczką narciarską Justyną Kowalczyk) dostrzegł, że miliony tych operacji wykonywano niepoprawnie. Więzadła w stanie kolanowym są zbudowane inaczej niż powszechnie sądzono na podstawie podręczników. Miliony lekarzy patrzyło i nikt nie dostrzegał błędu w sztuce lekarskiej. Wszyscy z góry przyjmowali błędne założenie i postępowali zgodnie z nim. Trafił się na szczęście człowiek, który odrzucając założenia przyjrzał się jak rzeczywiście zbudowany jest staw kolanowy.

Po przejrzeniu i przemyśleniu setek badań nad SM mogę powiedzieć tylko jedno - teza o uszkodzonym układzie autoimmunologicznym nie pasuje do tej choroby. Trudne jest wplątanie tego założenia w model SM. Bardziej prawdopodobne jest, że zmiany w układzie odpornościowym są tylko wynikiem choroby, nie jej przyczyną. Do tego, jak sądzę, nie bardzo ważnym czynnikiem. Walka z SM poprzez próby wpływu na układ immunologiczny przypomina walkę Don Kichota z wiatrakami.

W niedługim czasie spróbuję na nowo opisać model SM. Widać jednak wyraźnie, że stwardnienie rozsiane jest chorobą, w której dochodzi do obniżenia sprawności mechanizmów ochrony organizmu (innych niż immunologiczne) i raczej trudno spodziewać się znalezienia jednego procesu sprawczego charakterystycznego tylko dla SM. Posłużę się tutaj problemem masowego wymierania pszczół na świecie. Setki badaczy stwierdzają, że pszczoły giną z najróżniejszych powodów. Nie da się wskazać jednej przyczyny. Pszczoły z niewiadomego powodu utraciły odporność na szkodliwe czynniki środowiskowe (dzisiaj jest już prawie pewne, że z powodu nikotyno-amidów stosowanych do spryskiwania nasion) i chorują generalnie na wszystko. Jedynym sposobem zmiany sytuacji pszczół jest zwiększenie potencjału obronnego lub wyeliminowanie czynnika sprawczego obniżonej odporności.

Podobnie jest ze stwardnieniem rozsianym. Statystyka podziału zachorowań między płciami pokazuje (wzrost zachorowań kobiet w stosunku do mężczyzn z 2,5:1 na 6:1), że około 50% osób obecnie chorych na stwardnienie rozsiane nigdy by na tę chorobę nie zachorowało i wiedzę o niej czerpałoby tylko z książek. Nie zachorowałoby, gdyby nie pojawiły się jakieś czynniki powodujące rozwój SM. Wiele wskazuje, że obniżeniu uległa możliwość buforowania wpływu niekorzystnych czynników na organizmy chorych. Wiele osób z rodzin objętych chorobami "autoimmunolgicznymi" jest dosyć bliskie zachorowania, ale istnieją w ich organizmach procesy ochronne, które buforują niekorzystny wpływ tych czynników. Sam we własnej rodzinie (wszyscy zdrowi) dostrzegam podobieństwo funkcjonowania organizmów moich krewnych do mojego. Poziom ochrony ich organizmów jest wyższy od mojego.

Zastanawiam się, ile osób czytających mojego bloga (obecnie kilka tysięcy wejść na miesiąc) próbuje coś na tej podstawie zrobić z własnym organizmem. Ja widzę już, że nigdy nie dojdzie do wynalezienia jednej tabletki leczącej z SM. Musiałaby istnieć tylko jedna, możliwa do usunięcia przyczyna. SM jest raczej chorobą układową, tzn. wiele różnych mechanizmów składa się na efekt w postaci schorzenia. Tę chorobę trzeba leczyć odcinkami na różnych frontach. Zastanawiam się, ilu z Was zaciemnia okna w sypialni, przyjmuje wieczorem melatoninę czy zachowuje aktywność fizyczną. Ilu z Was sprawdziło zawartość fluoru w swojej wodzie kranowej (pozdrawiam Malbork i okolice!) i ile zrezygnowało z picia herbaty "zalewanej" czy pasty do zębów z fluorem. Małymi krokami naprzód marsz! - to jest jedyny możliwy sposób radzenia sobie z SM.

Rzadko piszę o sobie i swoim stanie - dzisiaj trochę na ten temat. Trzy lata temu byłem w złej formie. Zastanawiałem się, czy pora przerobić auto na samochód dla inwalidów. Nie byłem w stanie dojechać z Gdyni do Gdańska (20 km) z powodu niesprawności prawej stopy i niemożności sprawnego operowania pedałem gazu i hamulca. Nie byłem w stanie przejść dłuższego dystansu bez utykania. Poziom mojej energii był bliski dna. Dzisiaj, po doborze odpowiednich leków i zmianie sposobu życia czuję się w zasadzie wolny od SM. Chodzę normalnie, o pedale gazu zapomniałem i do 1000 km jestem w stanie przejechać samodzielnie. Pracuję bardzo dużo, kipię energią. Trzy razy w tygodniu ćwiczę na siłowni - z ciężarami sporo większymi niż moi młodsi o połowę zdrowi koledzy. Prawdopodobnie ilość ognisk w moim mózgu wzrosła znacząco (nikt ich nie jest już w stanie policzyć od kilku lat).

Piszę to wszystko, żebyście uwierzyli, że można zwalczyć SM. Można i trzeba przestać się bać nieznanej przyszłości. Może być lepiej i tylko od Was zależy, czy wykonacie tych kilka małych kroków. Nie czekajcie na trzęsienie ziemi - nikt za Was nie wstanie z tej kanapy.

Na koniec kilka słów o wpływie psychiki na rozwój chorób. Badanie wykazało, że szczur wrzucony do beczki z wodą tonie po ok.25 minutach. Ten sam szczur, któremu poda się po 20 minutach deseczkę, po której wyjdzie, i po jakimś czasie zostanie wrzucony do beczki ponownie - pływa ponad 20 godzin.

W innym badaniu grupie szczurów podawano truciznę, po której umierały. Drugiej grupie podawano też antidotum z wodą o smaku wanilii. Szczury zwalczały chorobę. Po jakimś czasie szczurom podano truciznę i tylko wodę o smaku wanilii. Wszystkie zwalczyły chorobę. Psychoneuroimmunologia jest nową dziedziną medycyny zajmującą się wpływem psychiki na procesy fizyczne zachodzące w organizmie ludzkim. Zajmiemy się tym w przyszłym roku. Z okazji Świąt Bożego Narodzenia i Nowego roku życzę Wam wszystkim, abyście przestali się bać i żebyście sami spróbowali poprawić swój stan.

Na górze strony jest też nowy adres e-mail. Poprzedni nie funkcjonował przez półtora roku - przepraszam za ewentualny brak odpowiedzi na listy. Obiecuję odpisać na wszystkie.

Pamiętajcie - małymi krokami naprzód marsz!