Kwas palmitynowy, dekstran, stwardnienie rozsiane i chińczycy

Poprzedni post wskazywał jako jeden z potencjalnych mechanizmów w SM ścieżkę przemian kwasu palmitynowego. Brak biotyny lub niedostateczna wydajność acetylo-CoA-karboksylazy (ACC) powodować może zwiększenie przemian energetycznych w komórce kosztem przemian kwasów tłuszczowych (szlak malonylo-CoA). Prawdopodobnym efektem jest nadmierne pobudzenie cyklu Krebsa w mitochondriach komórkowych i zwiększone zapotrzebowanie komórki na tlen oraz nieprawidłowości w przemianach kwasów tłuszczowych. Mechanizmem ograniczającym skutki niedotlenienia jest enzym PPAR-Gamma (PGC-1a) działający poprzez białka rozprzęgające. Wiadomo z badań, że mechanizm ten jest u chorych na stwardnienie rozsiane niewydajny.

Mamy więc w organizmie chorego hipotetyczną sytuację, w której rośnie zapotrzebowanie na tlen przy jednoczesnym braku mechanizmu ochrony przed niedotlenieniem. Dochodzi do tego zwężenie naczyń krwionośnych w mózgu wskutek nadwyżki wydzielania endoteliny (znane z badań) przez śródbłonek (przyczyna nieznana). 

W poprzednim wpisie bloga wspomniałem o badaniu na szczurach karmionych węglowodanami i kwasem palmitynowym (80% + 20%). Wskutek takiej diety wykazywały one niewłaściwe wydzielanie insuliny oraz zaburzenia w sygnalizacji innego hormonu - leptyny. W innym badaniu wykazano u chorych na SM nadmiernie wysoki szczyt zawartości glukozy we krwi w czasie 20 minut po posiłku, a po kolejnych 20 minutach równie gwałtowny spadek glukozy poniżej poziomu wyjściowego (w porównaniu z grupą kontrolną). Wskazuje to na prawdopodobny nieprawidłowy przebieg procesu wydzielania insuliny i glukagonu w SM po posiłku (podobne efekty wykazano po lekkim treningu fizycznym).

Kolejne badanie wykazało w organizmach osób z SM nadmiernie wysoki poziom prozapalnego białka - lipokaliny-2 odpowiadającej za patologiczną aktywację astrocytów w mózgu i pobudzenie ścieżki kinazy ROCK (nadaktywność ROCK jest typowa dla SM). Do tej sprawy wrócę jeszcze w kolejnych postach.

W innym badaniu pokazano prawdopodobne antidotum na opisane wyżej problemy. Badano wpływ diety opartej na dzikim ryżu (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23434909)  na insulino-oporność u szczurów (lekka insulino-oporność jest typowa też dla SM). Dziki ryż jest stosowany w medycynie chińskiej w leczeniu cukrzycy typu 2. Kilka grup szczurów karmiono wysokotłuszczowymi i wysokowęglowodanowymi dietami, po których doszło do wzrostu triglicerydów, cholesterolu, lipokaliny-2. Grupa z dietą opartą na dzikim ryżu, pomimo dostaw dużych ilości tłuszczów wykazała dużo niższy poziom triglicerydów, cholesterolu, lipokaliny-2. Ponadto wzrosła czułość receptorów PPAR-Gamma i PPAR-Alfa (tym samym ochrona tkanek przed niedotlenieniem) i spadła ekspresja leptyny (leptyna powoduje, że nie odczuwacie głodu).

Zastanawiałem się, co może powodować te nadzwyczajne właściwości dzikiego ryżu (Zizania aquatica). Wytypowałem wpływ barwnika - amylozy. Amyloza jest barwnikiem typowym dla tej rośliny. Jest polisacharydem korzystnie wpływającym na naczynia krwionośne, podobnie jak stosowany w medycynie dekstran (polisacharyd uzyskany ze śluzu bakterii). Czytelnicy, którzy podobnie jak ja przeszli zabieg CCSVI mieli prawdopodobnie podaną kroplówkę z dekstranem po zabiegu. Wskazałem dekstran jako potencjalną przyczynę nagłej poprawy objawów SM po zabiegu i być może się nie pomyliłem.

Proponuję włączyć dziki ryż do codziennego  menu. Najlepiej w formie risotto - podczas klasycznego gotowania w wodzie dochodzi do utraty potencjalnie drogocennego barwnika. Smacznego!