Jak złapać króliczka?

Pora swoje teorie sprawdzić w praktyce. Od pewnego czasu stosuję suplementację i dietę ukierunkowane na wyłapywanie wolnych rodników powstających w naczyniach mózgu. Efekty bardzo dobre - czuję się jak w 95% zdrowy człowiek. Co prawda i tak nie było ze mną źle po operacji CCSVI, ale jest jeszcze lepiej. Oczywiście celem moim jest 100% zdrowia. Po analizie leków obecnych na rynku wytypowałem lek stosowany w kardiologii (blokujący działanie enzymu odpowiedzialnego za powstawanie anionorodnika ponadtlenkowego - dla fachowców: inhibitor konwertazy angiotensyny), który powinien być bardzo skuteczny w walce z SM oraz kurację polegającą na cyklicznym wlewie dożylnym aminokwasu zmiatającego wolne rodniki z krwi . Tą terapią jest chelatacja. W najbliższych tygodniach przerobię to wszystko na sobie. Jeżeli uzyskam spodziewane wyniki, przyjdzie kolej na badania paranaukowe na grupie 10 osób z SM, z udziałem lekarza. Problemem w badaniach stwardnienia rozsianego jest brak możliwości dokładnego i obiektywnego pomiaru skuteczności terapii. Cofnięcie się zmian w mózgu jest praktycznie niemożliwe (dziura to dziura). Samo zatrzymanie powstawania nowych ognisk demielinizacji musiałoby być badane w okresie minimum 5 lat, ze względu na powolny i zróżnicowany rozwój choroby u różnych osób  i w różnym okresie życia (przyspiesza wraz z upływem czasu). Chorych tych nie można na tak długi czas pozostawić bez pomocy (musi być liczna tzw. "ślepa" grupa przyjmująca placebo), nawet jeśli stosowane powszechnie kuriozalnie drogie terapie są niczym innym niż placebo za 72.000 zł rocznie. Ostatni fragment poprzedniego zdania tłumaczy dosyć wyraźnie dlaczego takimi badaniami nie są zainteresowane koncerny farmaceutyczne (chcą tylko króliczka gonić i kasować swoje). Tym bardziej, że SM generalnie nie skraca długości życia. Wszelkie wyniki muszą opierać się na ankietach dotyczących sprawności chorych, co jest dość łatwe do zanegowania. Zobaczymy.

Na koniec ciekawostka z mojej własnej kuracji, pośrednio potwierdzająca moje obserwacje nt. wolnych rodników i ich wpływ na niszczenie żył. W związku z moją zatkaną zakrzepem żyłą szyjną, zmuszony byłem przez ostatnie 5 miesięcy do przyjmowania acenokumarolu, czyli leku powstrzymującego kaskadę krzepnięcia krwi. W założeniu ma to spowodować przewagę procesów fibrynolizy (rozpuszczania zakrzepów) nad procesami krzepnięcia i w efekcie udrożnienie żyły. Dozowanie leku jest indywidualne i zależy od wyników krzepliwości krwi. W moim przypadku zachodziła dziwna prawidłowość - znaczące zwiększanie dawki powodowało nieznaczny i czasowy tylko wzrost krzepliwości ponad normę. Czyli całkiem odwrotnie niż mówi teoria. Doszedłem do dawki, która u normalnej osoby skończyłaby się zapewne wylewem. Moja krzepliwość była na granicy normy typowego człowieka. Dlaczego? Prawdopodobnie moje naczynia krwionośne w mózgu nie były w stanie zregenerować się w ciągu nocnego snu po całodziennym bombardowaniu anionorodnikami i miałem w głowie niegojącą się do końcaranę. Organizm wszystkimi możliwymi sposobami próbował się zregenerować aktywując czynniki krzepnięcia krwi, jednak acenokumarol nie pozwalał na to. Wraz z zakończeniem kuracji tym lekiem mój stan znacząco się poprawił. Po tym doświadczeniu przyszło mi do głowy, że badanie aktywacji czynników krzepnięcia krwi (w zasadzie ich zmian) może być dobrym mierzalnym testem w planowanych przeze mnie badaniach.

Moje doświadczenie z acenokumarolem pokazuje sposób postępowania lekarzy z chorymi na SM. Próbują oni walczyć z prawidłowo przebiegającymi i potrzebnymi procesami w organizmie blokując je. Leczą skutki zamiast przyczyny robiąc jeszcze gorszy bałagan w naszych głowach.

Stawiam dolary przeciwko orzechom, że w najbliższym badaniu krzepliwość mojej krwi spadnie, mimo odstawienia jednego z najsilniejszych leków na jej obniżenie. 

Jak żyć, Panie Sclerosis...?

Co prawda wygląda na to, że stwardnienie rozsiane nigdy nie będzie całkowicie wyleczalne u dużej części osób, ale możemy wyciągnąć wnioski jak z tym żyć zachowując niezłą formę. Wydaje mi się, że ilość nowych ognisk demielinizacji można bardzo znacząco zmniejszyć, stosując się do kilku wskazówek.

Po pierwsze - musisz zrobić wszystko, aby zwolnić przepływ krwi w naczyniach krwionośnych mózgu (mniej powstającego tlenku azotu i anionorododników tlenowych w naczyniach) . Kiedy znacząco wzrasta napływ krwi do mózgu?

1. Dłuższy wysiłek aerobowy (czyli tlenowy) - bieganie, szybszy marsz, wchodzenie po schodach, inny intensywny wysiłek fizyczny.

2. Dłużej trwający intensywny wysiłek umysłowy i stres.

3. Wysoka temperatura otoczenia (zwłaszcza przegrzanie głowy) powodująca większe zapotrzebowanie na tlen (i tym samym krew) przez mózg.

4. Wzrost ciśnienia krwi spowodowany wzrostem temperatury ciała - infekcja (dodatkowo mózg zużywa więcej tlenu z krwi).

Po drugie - zapewnić stałą dostawę L-argininy z pożywienia - co najmniej 5 posiłków z białkiem (najlepiej produkty mleczne i jajka) dziennie. Przerwy do 3 godzin, czyli jak u kulturystów:-). Żadnych diet niskobiałkowych. Nie można dopuścić do całkowitego wyczerpania argininy z krwi skutkującego wytwarzaniem anionorodnika tlenowego kosztem tlenku azotu. Objawem braku argininy w organizmie jest nasilenie problemów związanych z SM (np. z chodzeniem).

Po trzecie - zapewnić zapasy glutationu w wątrobie i starać się go oszczędzać do walki z wolnymi rodnikami tworzonymi przez śródbłonek. Czyli nie pić większych ilości alkoholu (glutation jest zużywany do jego trawienia) i pod żadnym pozorem nie przyjmować paracetamolu ani innych leków zużywających glutation, jeść zdrowe produkty (unikać toksyn zużywających glutation). Szczególnie bogate w składniki potrzebne do syntezy glutationu są: awokado, szparagi, brokuły, brukselka, czosnek, cebula.

Po czwarte - wprowadzić do diety jak największą ilość antyoksydantów: witamina C, E, Beta-karoten.

Po piąte - regenerować się często odpoczywając (na leżąco). Spać min 8-godzin oraz odpoczywać w ciągu dnia. W ciągu nocy śródbłonek naczyniowy (oraz zapewne i przydanka budująca ścianę żyły) są regenerowane. W ciągu dnia ich forma się osłabia wskutek działania rodników nadtlenkowych.

Po szóste - zażywać duże ilości witaminy D, najlepiej ze słońca. Jak nie ma - łykać tabletki. Witamina D  pozwala lepiej zregenerować się ścianom żył.

Po siódme - zażywać koenzym Q10 (w tabletkach). Pozwala na mniejsze zużycie tlenu przez komórki (mózgu również), czyli obniża przepływ krwi przez mózg.

Po ósme - zażywać lecytynę (w tabletkach). Chroni osłonkę mielinową przed zniszczeniem, czyli jest ostatnią barierą chroniącą nas przed SM.

Na dzisiaj tyle. 

Dieta, a tlenek azotu u chorych na SM

Półproduktem do wytwarzania w organizmie tlenku azotu jest arginina. Jest to aminokwas endogenny (wytwarzany przez sam organizm). Może być również dostarczana z pożywieniem jako L-arginina (wraz z wiekiem produkcja jej przez organizm maleje i musi być dostarczana z zewnątrz). Skoro nadmiar tlenku azotu wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy jest szkodliwy, naturalne wydawać by się mogło zalecenie ograniczenia spożycia pokarmu zawierającego L-argininę. Mniej tlenku azotu powinno równać się mniejszej ilości szkód w organizmie. Ponieważ większość wrednych chorób jest dość przewrotna, jest akurat dokładnie odwrotnie. W organizmie, w którym brakuje argininy, zamiast tlenku azotu produkowany jest hiperszkodliwy anionorodnik nadtlenkowy (wolny rodnik w czystej postaci) uszkadzający ściany naczyń krwionośnych i wszystko wokół, czyli zapewne i mielinę na komórkach mózgu. Dodatkowo wchodzi w reakcję z tlenkiem azotu i dodatkowo ogranicza jego ilość. Dlatego niestety nie można dopuścić do braku argininy w organizmie. Jej zużycie jest bardzo duże, bo chorzy na stwardnienie rozsiane produkują dużo więcej tlenku azotu niż zdrowi ludzie. Podobnie zresztą jest w autyzmie i Alzheimerze. Arginina występuje w dużej ilości produktów. Szczególnie bogate są orzechy i żółtka jaj. Tabletek nie polecam, bo jest sporo sprzecznych wyników badań (niektóre pokazują szkodliwość suplementacji).

Inną substancją mogącą pomóc w walce z SM jest glutation. Jest to związek syntetyzowany przez wątrobę, którego zadaniem jest neutralizowanie wolnych rodników. Co ważne nie da się go dostarczyć w formie tabletek (choć takie są na rynku), bo jest trawiony w żołądku. Lepszym rozwiązaniem jest dieta bogata w jaja i kazeinę z mleka (czyli mleko i sery).

Na koniec sok z granatów - obniża ciśnienie i wyłapuje wolne rodniki z krwiobiegu.

Z pewnością najgorszym rozwiązaniem jest stosowanie przez osoby chore (80% to kobiety) diet odchudzających. Wydaje mi się, że warto mieć kilka kilo więcej i kilka dziur mniej w mózgu.

Stwardnienie rozsiane dla opornych

Krótki opis procesu SM i możliwe sposoby leczenia w kilku zdaniach. 

Nieprawidłowy przepływ krwi w żyłach mózgu spowodowany deformacjami zastawek żył szyjnych albo zbyt wąskimi żyłami mózgowymi powoduje zbyt szybkie tempo przepływu w żyłach drożnych. Powoduje to wydzielanie zbyt dużych ilości anionów tlenku azotu przez ścianki tych żył (czyli śródbłonek). Cząsteczki te mają za zadanie w normalnych warunkach u zdrowego człowieka czasowo poszerzać żyły w celu lepszego dokrwienia tkanek i tylko w momentach zwiększonego zapotrzebowania (np. wysiłek fizyczny). W sytuacji gdy część żył jest niedrożna, w pozostałych przepływ krwi jest stale za szybki. W związku z tym tlenek azotu wydzielany jest non-stop. Zużywana jest duża ilość argininy potrzebna do jego produkcji. Jeżeli jej brakuje, powstaje bardzo szkodliwy anionorodnik nadtlenkowy. Powoduje to uszkodzenie śródbłonka żylnego i po pokonaniu bariery krew-mózg również uszkodzenie mieliny otaczającej komórki nerwowe w mózgu. Obdarzony ładunkiem ujemnym anion tlenkowy (i anionorodnik ponadtlenkowy) zaburza przepływ impulsów w mózgu (przesyłanych kationami o ładunku dodatnim). Przy okazji przez uszkodzone ścianki żył przenikają z krwi cząsteczki białek osocza i erytrocyty i przylepiają się do mieliny. Makrofagi odpowiedzialne za usuwanie takich śmieci z organizmu niszczą je również, używając do tego wytwarzanych przez siebie anionów tlenku azotu. Wszystko to razem powoduje demielinizację mózgu, czyli niszczenie naturalnej izolacji na komórkach nerwowych i rozwój choroby zwanej stwardnieniem rozsianym. Dodatkowo, prawdopodobnie osoby podatne na SM mają wyjątkowo cienkie ścianki żył, co zapewne wynika głównie z niezażywania witaminy D przez matki w okresie ciąży, lub pechowy wiosenny termin urodzenia (brak słońca w pierwszych dwóch trymestrach ciąży).

Jak można się leczyć? W jeden sposób - zwalniając prędkość przepływu krwi żyłach mózgu do normalnego poziomu. Statystycznie ponad połowa chorych ma niedrożności żylne w obrębie szyi (CCSVI) i żyły te można udrożnić prostym zabiegiem balonikowania za kilkanaście tysięcy złotych. Wówczas krew w niezatkanych żyłach zwolni i spadnie ilość wydzielanego tlenku azotu. Reszta ma pecha i musi zmienić styl życia, przede wszystkim spożywając produkty obniżające ciśnienie i neutralizujące wolne rodniki. Bogata w l-argininę dieta, witaminy C, A i E, półprodukty do syntezy glutationu w wątrobie (wyłapuje z krwi wolne rodniki). Obowiązkowy w diecie powinien być sok z granatów - zarazem zmniejsza ciśnienie i neutralizuje wolne rodniki. Działa też zapobiegawczo na inne choroby, w tym nowotwory i Alzheimera. 

Brakujący element układanki II

(ciąg dalszy poprzedniego posta)

Pompa sodowo-potasowa przekazuje impulsy nerwowe poprzez kationy sodowe i potasowe skaczące pomiędzy przewężeniami Ranviera w neurycie. Anion wodorotlenkowy posiadający ładunek elektryczny ujemny, który dostaje się w pobliże neuronu, przyciąga cząsteczki o ładunku przeciwstawnym (czyli kationy potasowe i sodowe) i reaguje z nimi. Przesył impulsów zostaje wstrzymany (wewnątrz neurytu impuls jest przesyłany nadal, ale dużo wolniej). Poza tym po długotrwałym działaniu czynnika uszkodzeniu przez anion tlenkowy ulega mielina (nitrozylacja białka mieliny), a w efekcie neuron doprowadzany jest do śmierci, czyli następuje nekroza komórki.

Proces taki zachodzi równocześnie z opisanym w teorii działaniem makrofagów również wytwarzających tlenek azotu (choć trochę inną formę chemiczną), również niszczących mielinę i sprzątających jej resztki.

Ciekawe badanie zostało przeprowadzone w Holandii na małej grupie (10 chorych na SM). Grupę podzielono na dwie mniejsze. Pierwszą chłodzono specjalnymi kamizelkami z kapturem z temperaturą 7 stopni C, drugiej założono kamizelki chłodzące tylko nieznacznie (grupa placebo). Mierzono: poziom zmęczenia, zaburzenia równowagi i siłę mięśniową (trzy podstawowe objawy SM) oraz temperaturę ciała. Wyniki po godzinie chłodzenia i trzech godzinach przerwy: grupa placebo bez zmian, u efektywnie chłodzonych równowaga lepsza o 20%, brak zmęczenia, siła mięśniowa wyższa o 10%. Poziom tlenku azotu w grupie placebo bez zmian, w grupie chłodzonej niższy o 41%. Temperatura ciała w obu grupach bez zmian. Grupy zamieniono po 2 tygodniach i otrzymano takie same wyniki.

Mój wniosek: chłodzenie organizmu (a zwłaszcza głowy) spowodowało mniejsze zapotrzebowanie mózgu na tlen, a tym samym krew płynęła dużo wolniej w grupie chłodzonej. Wolniejszy przepływ krwi powodował mniejszą produkcję tlenku azotu. Badacze koncentrowali się na tlenku azotu wytwarzanym przez makrofagi, co moim zdaniem było błędem. Link: http://www.zdrowie.med.pl/nowosc.phtml?start=20&slowo=rozsianego&nr=13.

Mechanizm opisany przez mnie wydaje się brakującym elementem układanki pod nazwą stwardnienie rozsiane, a prawdopodobnie jest istotny również przy innych chorobach: Alzheimer, Parkinson i nowotwory. 

Brakujący element układanki

Miało być szerzej o tlenku azotu. I będzie, chociaż jeszcze szerzej, niż spodziewałem się pisząc poprzedni post. Od czasu sformułowania mojej teorii o mechanizmie stwardnienia rozsianego miałem wrażenie, że czegoś jej brakuje, że jest coś więcej. Łącząc mechanizm mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej (CCSVI) ze stwardnieniem rozsianym (SM) koncentrowałem się na problemie czasowego niedotlenienia niedokrwionej części mózgu. Obecnie, po obserwacjach swojego organizmu i weryfikacji kilku wyników badań naukowych zajmujących się tlenkiem azotu, doszedłem do wniosku, że jeszcze ważniejszym mechanizmem w przebiegu SM jest zbyt duży dopływ krwi do pozostałych części mózgu. Żeby być precyzyjnym - zbyt szybki przepływ krwi w części mózgowych naczyń krwionośnych.

Wiadomo z badań, że ilość krwi dopływającej do mózgu osoby z SM nie różni się od przepływu osoby zdrowej. Logiczne jest, że co dopłynie musi odpłynąć (chyba, że mamy do czynienia z wylewem). Jeżeli jakieś arterie są niedrożne, pozostałe muszą transportować krew ze zwiększoną szybkością. Częsta jest u chorych całkowita niedrożność jednej z dwóch głównych żył szyjnych wewnętrznych (wówczas pozostałe żyły muszą transportować krew szybciej). Bardzo istotny zapewne jest zmieniony w pewnych obszarach kierunek przepływu (pod prąd - z naczyń żylnych do tętniczych) i wynikające z tego konsekwencje (stężenie naczyń włosowatych). Najważniejszy wydaje się jednak bardzo szybki (w stosunku do przepływu normalnego) przepływ, powodujący występowanie dużych sił tnących działających na śródbłonek naczyniowy. Wiadomo z badań, że oddziaływanie takie powoduje silne zwiększenie produkcji tlenku azotu (anionu) przez śródbłonek naczyniowy (głownie żylny w interesującym nas wypadku). Anion tlenku azotu ma w organizmie za zadanie zwiększyć przekrój żył i spowolnić tym samym przebieg krwi. W zwyczajnych warunkach u zdrowej osoby jego produkcja zwiększa się tylko czasowo  w momencie wysiłku fizycznego czy umysłowego. U osoby z zatkaną częścią żył kanalizujących mózg przepływ jest zwiększony na stałe i tym samym produkcja tlenku azotu w formie anionów jest zbyt duża. Jak każde lekarstwo, tlenek azotu w wysokim stężeniu jest trucizną. Posiadając jeden niesparowany elektron zachowuje się jak wolny rodnik i niszczy to, co napotka na swojej drodze. Niszczy też własnego "stworzyciela", czyli śródbłonek naczyniowy i przerywa barierę krew-mózg. Aniony tlenkowe przedostające się poza światło naczynia, zaburzają przepływ impulsów nerwowych w neuronach. (ciąg dalszy znajdziecie w kolejnym poście).     

Wpływ lata na rozwój SM

Jednym z głównych niewyjaśnionych faktów w przebiegu stwardnienia rozsianego jest dużo częstsze występowanie rzutów choroby (czyli gwałtownego pogorszenia stanu, np. zaburzenia równowagi) w okresie wiosny i lata. Kłóci się to z innymi obserwacjami, na temat pozytywnego wpływu witaminy D na przebieg choroby. Głównym "dostawcą" witaminy D są promienie słoneczne działające na skórę właśnie wiosną i latem. Wtedy ochrona przed SM (a w zasadzie szczelność naczyń krwionośnych) powinna być największa. Po dłuższym namyślę sądzę, że za rozwój choroby w tym okresie odpowiadają inne czynniki, których negatywne skutki przeważają nad dobroczynnym działaniem witaminy D. Są to wg mnie odwodnienie i witamina K.

Latem dużo łatwiej o odwodnienie z powodu zwiększonej aktywności fizycznej i wysokich temperatur. Ilość wody potrzebnej do funkcjonowania organizmu rośnie. Łatwiej tracimy wodę oddychając intensywniej (ruch) i w wyższych temperaturach. Większe spożycie alkoholu latem też być może dokłada tu swoją cegiełkę. Odwodnienie organizmu jest równoznaczne z zagęszczeniem krwi, której konsystencja zaczyna przypominać syrop.Gęstsza krew oznacza wolniejszy jej przepływ przez naczynia, a zwolniony przepływ oznacza kłopoty. Słabsze dotlenienie mózgu, stany zapalne naczyń (stężenie naczyń włosowatych), zmniejszenie produkcji tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy, dające w efekcie wzrost przepuszczalności ścian żył i "przecieki" do mózgu elementów morfotycznych krwi. Następnie wzrost aktywności makrofagów próbujących posprzątać tkankę mózgową ze "śmieci" i w efekcie niszczenie jej produktami ubocznymi tej czynności - enzymami trawiennymi makrofaga i wytwarzanym przezeń tlenkiem azotu z niesparowanym elektronem. O tlenku azotu będzie pełniej w jednym z kolejnych wpisów, ale niesamowite jest spostrzeżenie, jak dobroczynny związek chemiczny produkowany przez śródbłonek zmienia się w potwora występując po drugiej stronie naczynia. Na szczęście dla chorych szybko podane sterydy uciszają makrofagi (działają jak leki antyalergiczne) i zapalenie gaśnie, a rzut cię do pewnego stopnia cofa (czasem zupełnie).

Na sprawy odwodnienia nakłada się prawdopodobnie działalność witaminy K (całą zielenina i większość pozostałych warzyw), chętnie spożywanej wiosną i latem w większych ilościach. Witamina K jest jednym z głównych czynników krzepliwości krwi w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Bez jej udziału powstanie zakrzepu jest praktycznie niemożliwe. Naczynie żylne (lub tętnicze) zaczopowane płytkami krwi nie miałoby szans przekształcić się w trwałe włókna fibrynowe i po krótkim czasie (po nawodnieniu) krew płynęłaby sprawnie dalej. 

Za trafnością powyższych spostrzeżeń może przemawiać fakt, że około połowa przypadków inicjacji SM (zapalenie nerwu wzrokowego) ma miejsce zwykle w trakcie długotrwałego wysiłku fizycznego, zwykle latem.