Dlaczego witamina A szkodzi na stwardnienie rozsiane?

Wnioski z moich testów dietetyczno-farmakologiczno-naukowobadawczych nad rolą witaminy A w stwardnieniu rozsianym są jednoznaczne. Dla zahamowania postępów choroby konieczne jest utrzymywanie niskiego poziomu retinoidów (czyli właśnie witaminy A) w organizmie.  Na początek dwie mapki do pooglądania. Nie wyciągałem na ich podstawie żadnych wniosków, ale wydają się potwierdzać wyniki moich badań.

Mapa pierwsza pokazuje zachorowania na SM  na świecie. Kolor czerwony i fioletowy to miejsca o wysokim ryzyku zachorowania, a kolor żółty i beżowy o niskim ryzyku. Niskie ryzyko złapania choroby obejmuje obszar całej Afryki, Ameryki Środkowej i północnej części Ameryki Południowej oraz całej południowej części Azji.

Druga mapka (poniżej) pokazuje niedobór witaminy A u dzieci poniżej piątego roku życia na mapie świata. Bardzo wysoki poziom awitaminozy A występuje w całej Afryce, w Ameryce Środkowej i północnej części Ameryki Południowej oraz całej południowej części Azji.

Jak być może zauważyliście, moje opisy przy obu mapkach są identyczne.Dokłądnie tam gdzie deficyt witaminy A, tam najmniej osób chorujących na stwardnienie rozsiane.

Jaki wpływ może mieć związek witamina A ze stwardnieniem rozsianym? Okazuje się, że bardzo bezpośredni. Astrocyty, stanowiące zaplecze logistyczne neuronów w mózgu, między wieloma innymi funkcjami, przetwarzają retinol w kwas retinowy za pomocą enzymu RALDH (dehydrogenaza retinaldehydu). Kwas retinowy w mózgu promuje nasilenie procesu remielinizacji neuronów. Zostało to wykazane w badaniach. Do produkcji kwasu retinowego przez astrocyty konieczna jest dostatecznie wysoka aktywność RALDH. Niestety aktywność ta jest odwrotnie proporcjonalna do ogólnego poziomu retinoidów w organizmie. Inaczej mówiąc, im większe zasoby witaminy A w organizmie tym niższa wydajność RALDH i tym mniej kwasu retinowego w mózgu. Im mniej kwasu retinowego w mózgu tym słabsza remielinizacja neuronów. Znając zasady działania procesów w organizmie, można założyć, że jeśli astrocyty nie działają w danym momencie neuro-ochronnie, podejmują działalność przeciwną, czyli nakręcają procesy zapalne. Jeszcze tego nie doczytałem, ale stawiam dolary przeciwko orzechom, że tak jest.

Pośrednio wyjaśnia się tajemnica, dlaczego zarażenie pasożytami jelitowymi łagodzi proces chorobowy w stwardnieniu rozsianym. Badania pokazały, że w jelitach dochodzi wtedy do wysokiej produkcji kwasu retinowego (jedyną drogą jego produkcji jest zwiększenie aktywności RALDH, więc pasożyty muszą pobudzać ekspresję RALDH).

Podam Wam teraz, czego nie powinniście jeść w ogóle:

- wątroba zwierzęca i podroby(wszystkie rodzaje)

- tran

- marchewka

- papryka

- szpinak

- szczaw

- sery żółte

- brokuły

- przecier pomidorowy i sosy pomidorowe

- zupy pomidorowe, warzywne, rosół i inne

Powinniście ograniczyć spożycie następujących:

- jajka

- masło i margaryna

- sery białe i mleko

- sałata

- pomidory

Dodając do tego zakazu produkty zbożowe (gluten zwiększający przepuszczalność jelit  -chleb, pizza, ciasta, itp.) okazuje się, że niewiele pozostaje do zjedzenia. Listę tę należy zwiększyć o produkty zawierające puryny, czyli wszystkie zupy na wywarach mięsnych.

Zawsze, kiedy się człowiek zapomni i podje czegoś z tej zakazanej listy, można wypić butelkę wina i zwiększyć tym ekspresję RALDH, co spowoduje przerobienie retionolu do kwasu retinowego i przy okazji zatkanie kilku dziur w mózgu.

Dalsze losy witaminy A

Jak pisałem w poprzednim wpisie, witamina A w organizmie jest przerabiana na retinol (np.z beta-karotenu), a następnie częściowo na kwas retinowy (przy pomocy enzymów - dehydrogenaz alkoholowych). Nadwyżka kwasu retinowego (ok.15%) ulega przemianie m.in. do kwasu 9-cis retinowego. Retinol ma właściwości prozapalne, a oba kwasy retinowe - przeciwzapalne. Kwas retinowy oddziałuje na receptory jądrowe RAR (retinoic acid receptor), a kwas 9-cis retinowy na receptory RAR oraz RXR (retinoid X receptor), co jest dosyć istotne dla wytypowania potencjalnego leku na stwardnienie rozsiane.

Działanie receptorów jądrowych to bardzo ciekawy mechanizm regulujący wydzielanie wielu enzymów/hormonów. Wygląda to tak: receptor RXR w stanie bez obecności kwasu retinowego (bez liganda), wiąże się z jednym z hormonów związanym wcześniej z enzymem go unieczynniającym. Po pojawieniu się cząsteczki kwasu retinowego w sąsiedztwie receptor RXR przyłącza go, co powoduje odrzucenie enzymu unieczynniającego związany uprzednio hormon i przyłączenie enzymu aktywującego ten hormon, co w efekcie powoduje aktywację (lub deaktywację) odpowiednich genów sterowanych przez ten hormon. Hormonów wiązanych przez receptory RXR i RAR jest wiele, a cząsteczka nimi sterująca jest tylko jedna - kwas retinowy (lub 9-cis retinowy). Receptor RXR ma o wiele szersze działanie niż RAR (wiąże więcej hormonów), co powoduje, że działanie kwasu 9-cis retinowego jest dużo szersze (reguluje więcej procesów w organizmie).

Enzymami uruchamianymi tą drogą jest wiele interesujących nas w stwardnieniu rozsianym substancji: witamina D, hormony tarczycy, estrogeny, endorfiny i inne. Praktycznie wszystkie te enzymy są zaburzone w organizmach osób z SM.

Szczególnie ważne wydaje się tworzenie przez RXRalfa heterodimeru z innym receptorem jądrowym PPARalfa. Działanie tego zestawu jest konieczne dla prawidłowej przemiany kwasów tłuszczowych, która w organizmach osób z SM jest silnie zaburzona. Jak już wyżej wspomniałem, ligandem dla RXR jest kwas 9-cis retinowy. Ligandem dla PPARalfa są kwasy tłuszczowe krążące w organizmie. Z niewiadomych przyczyn system ten nie działa wydajnie u chorych z SM. Na szczęście stworzono syntetyczne substancje aktywujące PPARalfa. Jest to grupa leków o nazwie fibraty (np. Fenofibrat).

Stosowane są do obniżania poziomu trójglicerydów i poprawiania odpowiednich frakcji cholesterolu w organizmie. 

Najciekawsze jest to, że PPARalfa reguluje odpowiedź immunologiczną organizmu i po związaniu z ligandem (np. z lekiem z grupy fibratów) łagodzi jej profil promując wytwarzanie substancji przeciwzapalnych i hamując zapalnych (praktycznie wszystkich istotnych w SM). Fenofibrat w połączeniu z kwasem 9-cis retinowym dał świetne wyniki w leczeniu SM u myszy. Cofał objawy choroby i przywracał remielinizację neuronów.

Od kilku dni testuję działanie kwasu retinowego na sobie (niestety nie 9-cis retinowego). Od dzisiaj dołączyłem Fenofibrat. Wydałem łącznie 111 złotych. O wynikach poinformuję.

Witamina A, alkohol i bardzo banalna przyczyna stwardnienia rozsianego i chorób autoimmunologicznych

"Jak wiele musi się zmienić, żeby wszystko zostało po staremu" to moje ulubione powiedzenie. W tym wypadku powinno brzmieć "Jak głęboko trzeba zajrzeć, żeby zobaczyć to co jest tuż pod powierzchnią". Ponad dwa lata intensywnych poszukiwań w roli detektywa naukowego, tysiące przeczytanych artykułów naukowych i obserwacja własnego organizmu (stwardnienie rozsiane od 19 lat) doprowadziły mnie do jednego wniosku o głównym "uszkodzonym" mechanizmie u osób chorujących na choroby autoimmunologiczne (przy okazji wyjaśnia się podłoże skłonności do picia alkoholu).

Mimo, że opisany tutaj mechanizm nie jest najprawdopodobniej pierwotnym w całej kaskadzie procesów zachodzących u osób z chorobami autoimmunologicznymi/ ze stwardnieniem rozsianym (dalej będę używał skrótu SM), wygląda na najważniejszy i powodujący większość, jeśli nie wszystkie problemy zdrowotne uruchamiając szereg kaskadowych, nieprawidlowo przebiegających reakcji organizmu. Będę używał skrótu dotyczącego stwardnienia rozsianego (SM), ponieważ w odniesieniu do tej choroby prowadziłem naukowe poszukiwania, ale dużo badań wskazuje, że można rozciągnąć tę teorię na wszystkie choroby autoimmunologiczne.

Główny problem w SM polega na nieprawidłowym przetwarzaniu (metabolizmie) witaminy A. Witamina A, dostarczana do organizmu wraz z pożywieniem (głównie beta-karoten będący pro-witaminą A) i wchłaniana przy pomocy cynku i tłuszczów podlega przemianie na kilka składników. Oczywiście działa tutaj zasada zachowania równowagi w organizmie, tzn. powstają z niej różne pochodne substancje, mające mniej więcej przeciwstawne działanie. Z roślinnego beta-karotenu (i kilku innych karotenoidów) powstaje dzięki enzymowi dioksydazie beta-karotenowej retinal (ma formę chemiczną aldehydu), z palmitynianu retinolu obecnego w produktach pochodzenia zwierzęcego powstaje retinol (ma postać alkoholu). W prawidłowo działającym organizmie część retinolu jest w dwóch kolejnych reakcjach przetwarzana najpierw do formy retinalu (aldehydu) dzięki enzymowi dehydrogenazy retinolowej (Rdh10), a następnie do postaci kwasu retinowego dzięki działaniu enzymów dehydrogenazy retinaldehydowej (RALHD1, RALHD2, RALHD3). Do niedawna za aktywny biochemicznie czynnik w organizmie uznawano tylko kwas retinowy. Okazało się w ostatnich latach, że retinol uznawany dotąd jedynie za nieczynną formę witaminy ma własną, odrębną aktywność hormonalną. Łączy się z białkiem wiążącym retinol (RBP) i uruchamia ważną kaskadę biochemiczną RBP-retinol / STRA6 / JAK2 / STAT5 aktywującą szereg zdarzeń biochemicznych: bezpośrednią i pośrednią aktywację i dezaktywację wielu dziesiątek genów. Między innymi bezpośrednio aktywuje gen SOCS3, który z kolei dezaktywuje gen IGFR-1 (receptor insulino-podobnego czynnika wzrostu 1) i aktywuje gen PPAR-gamma. Oba geny właśnie taką aktywność wykazały w badaniach nad specyfiką genów w SM. Wzbudzony SOCS3 wpływa na zmniejszenie sygnalizacji insuliny (insulinooporność) w tkankach, typową dla SM.

Inny nieprawidłowo funkcjonujący w SM gen - Receptor Estrogenu Alfa (ER-alfa) - nieprawidłowo działający w SM - odpowiada za obniżanie wydajności dehydrogenazy retinolu RALDH1 przerabiającej aldehyd retinolu na kwas retinowy.

W efekcie mamy do czynienia ze zwiększoną aktywnością retinolu i obniżoną aktywnością kwasu retinowego i jego pochodnego kwasu 9-cis retinowego, co powoduje procesy zaskakująco podobne do tych przebiegających w SM. Szczegółowym tego opisem zajmę się w kolejnych postach. Tutaj tylko wspomnę, że kwas retinowy (a także kwas 9-cis retinowy) powodował remielinizację u myszy z EAE (forma SM). Na szczęście istnieje na rynku lek będący pochodną kwasu retinowego (izotretynoina) stosowany do leczenia ciężkich postaci trądziku. Kwas retinowy gra główną rolę w rozwoju płodowym. W związku z tym jego stosowanie przez kobiety w wieku rozrodczym wymaga ścisłej i skutecznej antykoncepcji. Miejmy nadzieję, że lek będzie kiedyś stosowany w leczeniu SM. Podobnie sprawy się mają w przypadku droższego jeszcze leku Toctino (stosowany w ciężkiej egzemie), będącego przetworzoną formą kwasu retinowego (do 9-cis kwas retinowego).

A co ma do tego alkohol? Otóż po wypiciu alkoholu aktywowana zostaje dehydrogenaza alkoholowa, która poza przemianą etanolu powoduje też zamianę retinolu w kwas retinowy. Oto najprostszy z możliwych związek picia alkoholu z SM. Alkohol nadrabia braki powodowane przez niedostatecznie działający system metabolizmu witaminy A i przetwarza ją z niekorzystnego (w SM) retinolu w korzystny kwas retinowy. Prawdopodobnie w przypadku niektórych nowotworów jest dokładnie odwrotny rozkład korzyści.

Co więc robić - czy należy jeść marchewkę (beta karoten) na obiad? Tylko pod warunkiem, że popijemy ją kieliszkiem białego wina (czerwone szkodzi w SM). I czekać, aż lek roaccutane na pryszcze na twarzy (są tańsze leki generyczne na rynku) i lek Toctino na skórną egzemę zostanie  przebadany pod kątem leczenia SM na ludziach (na myszach z SM/EAE to działa).

Wszystko jest trudne nim stanie się proste ;).

P.S. Czynnikiem odróżniającym SM od innych chorób autoimmunologicznych jest problem zaburzonego krążenia krwi w mózgu przedstawiony w poprzednich postach. Tutaj wskazałem tylko wspólną część charakterystyczną dla większości chorób autoimmunologicznych. Są na rynku leki i na to.

Dlaczego witamina D "ze słońca" różni się od tabletki witaminy D?

W uzupełnieniu do ostatniego posta i zamieszczonego pod nim komentarza, warto poruszyć kolejną kwestię. W zasadzie mamy dwie metody wprowadzenia witaminy D do organizmu - połknięcie tabletki, lub przyjęcie promieni słonecznych na nagą skórę. Zależnie od karnacji dziennie wystarczy od kilkunastu minut do kilku godzin w koszulce bez długich rękawów (T-shirt) spędzonych na słońcu w celu zapewnienia dziennej dawki witaminy. 

Farmacja potrafi produkować tylko jeden rodzaj witaminy D (oznaczony jako D3). W organizmie ludzkim powstaje osiem odmian tej witaminy. Podobno nie ma różnic w działaniu poszczególnych typów, więc być może akurat ten fakt nie ma większego znaczenia.

Organizm ludzki wypracował w toku ewolucji pewne mechanizmy ochronne, pozwalające zachować równowagę (homeostazę) w organizmie. Polega to na tym, że kiedy wskutek jakiegoś czynnika (np.ćwiczenia fizyczne) dochodzi do rozpoczęcia pewnych przemian biochemicznych w organizmie (zwiększenie produkcji tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy - naczyniorozszerzającego), równocześnie rozpoczyna się proces odwrotny (w naszym przypadku produkcja naczynioskurczowej endoteliny wskutek oddziaływania tlenku azotu). Dzięki temu po pewnym czasie organizm powraca do stanu wyjściowego, czyli homeostazy.

W przypadku wprowadzania z zewnątrz do organizmu substancji podobnej do działającej w organizmie zwykle dochodzi do zaburzenia tej równowagi. Nie dochodzi do uruchomienia mechanizmów kompensujących. Tak się prawdopodobnie dzieje z witaminą D przyjmowaną w tabletkach. Proces opalania na słońcu, który uruchamia syntezę witaminy D w organizmie, jednocześnie uruchamia syntezę szlaku proopiomelanokortyny (która moim zdaniem jest mechanizmem kompensacyjnym do syntezy witaminy D). Dochodzi do produkcji ważnych hormonów - melanotropin, endorfin, lipotropin i hormonu adenokortykotropowego. Hormon msh-alfa doprowadza w efekcie m.in. do powstania efektu opalenizny poprzez oddziaływanie na receptor melanokortyny 1 (MC1R). Sama opalenizna jest akurat chyba w naszym przypadku najmniej istotna, chociaż powoduje w kolejnych dniach opalania zmniejszenie syntezy witaminy D (nasza karnacja ciemnieje).

Czy te procesy są ze sobą powiązane? Warto zauważyć, że niski poziom witaminy D u chorych na choroby autoimmunologiczne towarzyszy niskiemu poziomowi endorfin i hormonu msh-alfa (u połowy osób z SM msh-alfa jest w ogóle niewykrywalny).

Tak więc moim zdaniem, jeśli witamina D, to ta ze słońca, a nie tabletki. Poza tym nie da się jej przedawkować opalając (nadmiar jest rozkładany w organizmie). Tym niemniej sądzę, że witamina D przyczynia się raczej do rozwoju choroby niż jej skutecznego leczenia.

Czy witamina D szkodzi na stwardnienie rozsiane?

U lekarzy i chorych zajmujących się SM, panuje mit o niskim poziomie witaminy D jako jednej z przyczyn choroby. Szprycuje się chorych potężnymi dawkami tej witaminy licząc na podniesienie poziomu witaminy D w organizmie, co jednak nie następuje. Osoby, które przeczytały mój ostatni post o potrzebie suplementacji cynku i zaczną go przyjmować, mogą mieć za chwilę duży problem (witamina D zacznie się lepiej wchłaniać). Jak wykazało kilka badań (co prawda w większości na zwierzętach), witamina D podawana zwierzętom powoduje dużo szybsze wystąpienie choroby i znacznie ostrzejszy jej przebieg. Był to efekt odwrotny od oczekiwanego przez badaczy. Nie znaleźli dla niego wytłumaczenia, ale negatywne działanie witaminy D zostało stwierdzone z całą pewnością. Istnieją też opisy badań na chorych na SM, w których spożywanie witaminy D nie daje żadnych korzyści. Podsumowując - witamina D działa na przebieg SM niekorzystnie lub w najlepszym razie jest obojętna. Z jakichś przyczyn do tworzenia nowych ognisk i większości rzutów choroby dochodzi w okresie letnim (kiedy poziom witaminy D wzrasta w organizmie pod wpływem promieniowania UV ze słońca - synteza w skórze).

Niski poziom witaminy D jest jednak cennym wskaźnikiem informującym o innych ważniejszych procesach przebiegających w organizmie (niski poziom witamin E i A). Jeżeli, jak sądzę, kluczem do niskiego poziomu witaminy D jest złe wchłanianie w jelicie cienkim, podobnie musi się dziać z witaminą E i A. Witaminy te mają identyczny mechanizm wchłaniania (rozpuszczanie w tłuszczach i wchłanianie pod wpływem cynku związanego z białkiem transportującym cynk ZnT8).  Problemem jest to, że nie ma dobrych metod biochemicznych ustalenia poziomu witaminy E u ludzi. W wielu badaniach nad SM witamina E okazała się skuteczna (nawet cofanie ognisk zapalnych - remielinizacja). Warto przeczytać opis witaminy E w angielskiej wikipedii, gdzie wiele objawów niedoboru witaminy E jest identycznych z objawami SM. Moim zdaniem przyjmowanie witaminy E jest konieczne u chorych na SM (sam przyjmuję ją codziennie od pół roku).

Istnieje też wiele  opisów badań korzystnego wpływu kwasu retinowego i retinoidów (witamina A) na przebieg SM. Są też dostępne opisy wiążące rzuty choroby z recepetorami retinoidów i brakiem kwasu retinowego/retinoidów (działają na te same receptory) oraz teorie naukowe wprost wiążące postać nawracająco-postępującą choroby z brakiem retinoidów lub szkodliwym działaniem innych substancji (waleriana) na te receptory. Witaminę A biorę dopiero od tygodnia, nie mam więc własnych obserwacji.

Podsumowując - witaminy E i A - są korzystne w procesie SM, witamina D - nie. 

Najprawdopodobniej tak samo jest w przypadku innych chorób autoimmunologicznych.

Czy choroby autoimmunologiczne mogą mieć tak banalne podłoże?

Pod poprzednim postem jeden z moich stałych czytelników - pawel96b - zamieścił pytanie o nadwrażliwość na światło u osób autoimmunologicznie chorych. To pytanie spowodowało powrót moich badań do tematu receptorów retinoidów. Wszystkie te receptory (jest ich kilka typów, ale o tym później) szwankują u chorych na różne choroby z interesującej nas dziedziny. System retinoidów mimo ewidentnych związków np. ze stwardnieniem rozsianym czy reumatoidalnym zapaleniem stawów i układający się w pasujący do siebie fragment puzzli nie dawał się połączyć z opublikowaną przeze mnie teorią o patogenezie SM. Nie widziałem w przeglądanych badaniach naukowych prawie żadnych związków z moją teorią, mimo, iż puzzle w mojej teorii stanowią dużo większy element układanki i same do siebie pasują jak ulał (i też mają potwierdzenie w badaniach naukowych - dostępne w przypisach pod teorią). Logicznie rzecz biorąc, obie części układanki muszą do siebie pasować (jeśli oba fragmenty są prawdziwe). 

W ostatnich kilku dniach znalazłem prawdopodobnie ten związek o czym za chwilę. Końcowym wnioskiem wypływającym z połączenia obu fragmentów puzzli jest pytanie, które wciąż sobie zadaję: Czy choroby autoimmunologiczne mogą mieć tak banalne podłoże? No więc do meritum, choć jak widzę po statystykach odwiedzin poszczególnych postów, moje teorie naukowe cieszą się umiarkowanym zainteresowaniem. Przyczyną jest jak sądzę ich naukowy język, więc spróbuję teraz bardziej opisowo zaznajomić Was ze sprawą. Naukowe dopiski znajdą się w zaktualizowanym poście o patogenezie SM, po ich dodatkowym zweryfikowaniu w kolejnych dniach/tygodniach. Będę zajmował się tu SM, chociaż procesy te są najprawdopodobniej właściwe dla wszystkich chorób autoimmunologicznych. Prościej jest po prostu napisać dwie literki - S i M.

Wszyscy znacie problem z witaminą D u chorych na SM i reszty. Nie pomaga pochłanianie końskich dawek tego specyfiku - poziom nie rośnie. Problemy z niską ekspresją receptorów retinoidów obecne w naszych chorobach mogą brać się teoretycznie z niskiego poziomu witaminy A (retinolu). Jedzenie kilogramów marchewki też nie pomaga (beta karoten jest prowitaminą A). Są symptomy wskazujące na niski poziom u chorych witaminy E (m.in. objawy móżdżkowe). Co łączy te witaminy A, D i E? Są one rozpuszczalne w tłuszczach i bez tłuszczu nie są przyswajalne przez jelito cienkie. Teoretycznie wystarczyłoby jeść marchewkę z masełkiem, ale i to raczej nie bardzo pomoże bez dostawy cynku do organizmu. Odpowiedni poziom cynku jest konieczny do wchłaniania tłuszczu (w którym są rozpuszczone witaminy) przez jelito. Badania pokazują na niski poziom cynku u chorych na SM i korzystne działanie po suplementacji tym metalem. Do przyswojenia cynku w odpowiedniej ilości potrzeba jednak czegoś jeszcze - prawidłowo działającej trzustki. Komórki beta trzustki produkują poza insuliną dodatkowo" białko transportujące cynk" (ZnT8). Odpowiada za to gen SLC30A8. Na szczęście nie tylko trzustka produkuje to białko i może dzięki temu niektórzy z nas jeszcze żyją. W mojej teorii podstawowe wskazane przez mnie problemy genetyczne w chorobach autoimmunologicznych są związane z działaniem genu PAX6 (Paired Box 6). Otóż gen PAX6 we współpracy z bratnim genem PAX4 odpowiadają za tworzenie komórek beta w trzustce i ich nieprawidłowe działanie powoduje nieprawidłowe działanie tych komórek. Wynika z tego, że efektem jest zbyt mała produkcja białka ZnT8 i zbyt słabe przyswajanie cynku i w dalszej kolejności tłuszczu wraz z rozpuszczonymi w nim witaminami.

Proste rozwiązanie - czyż nie za proste? Problemy z genem PAX6, który jest czynnikiem transkrypcyjnym regulującym szereg genów i odpowiada za szereg innych procesów w organizmie, są oczywiście szersze, ale duża część objawów związanych z SM wynika z braku witaminy A, D i przede wszystkim E.

Jakie wnioski praktyczne? Jeść witaminy, tłuszcze i cynk licząc, że pozostałe organy wyprodukują dostatecznie dużo białka ZnT8 i unikać bisfenolu A (obniża działanie PAX6), czyli żywności w plastiku i puszkach, nie mówiąc o żywicach epoksydowych. Za diety nisko-tłuszczowe powinno karać się więzieniem.
Przy okazji spostrzeżenie wynikające z powyższego: cukrzyca typu 1 jest "matką" wszystkich chorób autoimmunologicznych!

Dlaczego tak trudno "namierzyć" SM?

Światowe czasopisma neurologiczne liczą nawet każdorazowo jakieś 200 stron. Regularnie ponad połowa artykułów dotyczy stwardnienia rozsianego. Dlaczego mimo takiej koncentracji świata nauki na jednej chorobie przez całe lata nie daje się wyjaśnić przyczyn? Gdyby tak samo traktowano AIDS albo Ebolę już dawno byłoby po problemie.

Ostatnimi laty nauka doszła do takiego poziomu, że potrafi zbadać olbrzymią ilość genów jednocześnie. Może nie do końca zbadać, ale porównać ekspresję genów (czyli aktywność) u różnych ludzi.  Takie badania przeprowadzone zostały przprowadzone przez dwie grupy naukowców i wyniki możecie przeanalizować pod tymi linkiami:    http://hmg.oxfordjournals.org/content/19/11/2134.full i http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995726/ . Wynika z tych badań, że osoby chorujące na stwardnienie rozsiane miały zmienioną aktywność prawie 900 na przebadane 19000 genów (zmienioną w stosunku do osób zdrowych). 

Biorąc pod uwagę, że w genetyce jak nigdzie indziej sprawdza się powiedzenie o trzepocie skrzydeł motyla w Amazonii powodującym trzęsienie ziemi w Iranie trzeba określić próby znalezienia głównej przyczyny SM jako szukanie igły w stogu siana. Poszczególne geny oddziałują na siebie wzajemnie i nawet gen, który odpowiada jako bezpośredni za chorobę, w efekcie pełni też rolę genu, który sam odbiera sygnały, które wywołał i zwiększa szkodliwą działalność. Jeśli ktoś miał siłę przeczytać cały wpis o patogenezie SM, być może zwrócił uwagę, że przepuszczalność jelita cienkiego u chorych zwiększa się jednocześnie z rozwojem choroby. To oznacza, że czynnik, który był jednym z warunków rozpoczęcia choroby, w wyniku tej choroby nasilił swoje oddziaływanie.

Poza problemem z tą listą genów i ich wzajemnych oddziaływań, przeszkodą w rozwoju wyjaśnienia choroby są założenia nakazujące szukać przyczyn w nieprawidłowym działaniu układu immunologicznego. Inaczej mówiąc szukamy igły w stogu siana, a to nie igła i nie w tym stogu siana. Szanse naprawdę niewielkie, co najwyżej przypadkowe. Pewien naukowiec, krótko po odkryciu komórek odpornościowych w organizmie wpadł na pomysł, że kilka znanych chorób o nieznanym pochodzeniu i zwiększonej aktywności układu odpornościowego wynika prawdopodobnie z nieprawidłowego działania tego układu. Niby sensowne, ale w związku z tym niemal wszystkie choroby powinny nosić miano autoimmunologicznych, bo wszystkie powodują pobudzenie układu odpornościowego. Oczywiście w przypadku SM teorię tę uprawdopodobniał fakt utraty mieliny w komórkach mózgu i powstania przeciwciał przeciwko mielinie w organizmie. Niby wszystko się zgadza. Jest tylko jeden problem, o którym być może w tamtych czasach nie wiedziano. Nawet zjedzenie sera ementaler będzie powodowało powstanie w organizmie przeciwciał przeciwko białkom tego sera. Regularne jedzenie tego sera zapewni stały wysoki poziom tych przeciwciał. Oczywiście ser ementaler nie jest częścią organizmu ludzkiego i być może nie powinno się porównywać tych dwóch  spraw. Jednakże, jeśli jakiś fragment tkanki "oderwie" się od głównego miejsca przebywania, wówczas organizm traktuje go jak intruza badając tzw. zgodność tkankową (określenie trochę old-schoolowe, ale ciągle ładne). Pewna ilość przeciwciał przeciwko mielinie powstanie i tak. Jeżeli układ odpornościowy rozpoznałby mielinę jako coś rzeczywiście groźnego, rozpocząłby przekształcanie dużej ilości komórek T w wyspecjalizowane w niszczeniu mieliny i w dosyć krótkim czasie (szacuję, że w ciągu kilku miesięcy) zniszczyłby Wam cała mielinę wysyłając na tamten świat. Nic takiego się nie dzieje. Stwardnienie rozsiane prawie nie skraca długości życia. Jest to dosyć łagodna choroba o długim przebiegu i zazwyczaj wolnym postępie. Co ciekawe chorzy mają różne rodzaje zniszczeń mieliny (w różnych miejscach mózgu), a objawy takie same (głównie móżdżkowe).

Niestety, w związku z przyjętymi założeniami, większość naukowców dalej drąży problem układu odpornościowego. Sytuację pogarsza fakt, że te same geny są w każdej komórce (chociaż różnią się ekspresją). W komórkach układu odpornościowego również, niestety.

Na szczęście są i naukowcy (coraz więcej), którzy w nosie mają założenia i szukają gdzie indziej przyczyn choroby. Powstały też portale zamieszczające opis prawie wszystkich prowadzonych na świecie badań naukowych. Pomimo, że są to zazwyczaj badania łączące zazwyczaj dwie trzy, zmienne, ich łatwy przegląd i możliwość zestawienia powoduje, że dają możliwość tworzenia szerszych teorii.

Ten fakt oraz szczęśliwy bieg okoliczności, że mam obiekt badawczy w sobie oraz obserwacja osób z SM pozwolił mi stworzyć coś tak ładnego (zgrabnego naukowo) jak przedstawiona teoria. Był może przedstawiony łańcuch genów zaczyna się piętro niżej, lub wyżej (raczej wyżej), albo u różnych osób na różnych poziomach, ale nie mam wątpliwości, że jest to łańcuch właściwy (w zasadzie dwa łańcuchy). Moją główną zabawą w ostatnich dniach jest przegląd wyników badań i sprawdzanie, czy pasują do mojej teorii. Zaręczam, że te, które można porównać (poruszające bliskie oddziaływania), pasują jak ulał.