Szyszynka i siatkówka oka w stwardnieniu rozsianym

Podczas pisania ostatniego posta nasunęła mi się pewna hipoteza co do stwardnienia rozsianego w kontekście mojego modelu SM. Wiadomo, że chorzy z SM mają cieńszą i "słabszą" siatkówkę oka. Każdy może zbadać stan swojej choroby u okulisty. Stan siatkówki oka jest ściśle skorelowany ze stanem chorego (w tym niesprawnością) w przeciwieństwie do liczby ognisk zapalnych w mózgu, które nijak się mają do stanu chorego. W swoim modelu choroby przedstawionym jakiś czas temu wskazałem na czynnik sprawczy, jakim jest siatkówka oka. Impuls świetlny z siatkówki oka jest wysyłany do szyszynki, która wstrzymuje wytwarzanie melatoniny. Siatkówka oka jest nieprawidłowo wykształcona, w związku z tym i szyszynka nie przestaje wytwarzać melatoniny wtedy, gdy powinna (co rodzi wiele dalszych skutków). Tak wygląda to w stworzonym przeze mnie modelu choroby.

Pomyślałem dzisiaj, widząc związek budowy siatkówki oka z szyszynką, że być może i szyszynka jest nieprawidłowo ukształtowana (podobnie jak siatkówka oka).Istniej wysokie prawdopodobieństwo, że oba te organy wykształcają się w tym samym czasie życia płodowego. Mielibyśmy wówczas nieprawidłowo działający zestaw siatkówka oka - szyszynka. Zepsuty byłby zarówno nadajnik jak i odbiornik. Istnieje sporo wyników badań w małych grupach chorych na SM dotyczących wydzielania melatoniny. Wiadomo, że wydzielanie tego hormonu jest u chorych na SM nieprawidłowe i to w różny sposób (czasem większe w nocy niż w dzień). Chętni mogą sobie poczytać szczegóły na stronie http://www.ncbi.nlm.nih.gov . 

Wydzielanie melatoniny utrzymuje się na bardzo wysokim i wysokim poziomie u dzieci. Jak myślę ma to zrekompensować niedoskonałe działanie nie w pełni wykształconego układu immunologicznego. W okresie dojrzewania płciowego poziom wytwarzanej melatoniny gwałtownie obniża się. W wieku około 15 lat wykształca się w pełni układ odpornościowy. Nie znalazłem nigdzie informacji, żeby miało to bezpośredni związek z dojrzewanie płciowym. Drugim momentem życia w którym następuje kolejny duży spadek melatoniny to połowa trzeciej dekady życia. Tak się składa, że ten drugi okres jest zwykle momentem pojawienia się pierwszych objawów choroby. Co ciekawe chorzy na tzw. postać młodzieńczą SM (wiek zachorowania poniżej 20 lat) mają nienaturalnie niski poziom wytwarzanej melatoniny. 

Wiek 15 lat, czyli moment w którym gwałtownie spada poziom melatoniny jest uważany za większą część badaczy za okres determinowania się choroby. Zaistnienie (lub nie) pewnych czynników decyduje o tym, czy w późniejszym wieku choroba się rozwinie. Powszechnie podejrzewa się infekcję wirusową. Co ciekawe podejrzanych jest kilkanaście różnych mikrobów (co moim zdaniem świadczy o tym, że każdy z nich w złych warunkach może spowodować rozwój SM. Nazwijmy ten moment punktem 0). Istnieje moim zdaniem możliwość, że czynnikiem determinującym jest kolejność wystąpienia jednego z faktów rozwojowych - dojrzewania płciowego (czyli spadku poziomu melatoniny - punkt A) oraz momentu zakończenia formowania się układu immunologicznego (punkt B). W niektórych chorobach immunologicznych (np. twardzina układowa) za czynnik ryzyka uznaje się wysoki wzrost i płeć żeńską. Wysoki wzrost świadczy o stosunkowo późnym dojrzewaniu płciowym. Mogłoby to oznaczać zwiększone ryzyko przy kolejności - wystąpienie B przed A (raczej rzadkie są przypadki dojrzewania płciowego po 15-tym roku życia), lub zaistnieniu obu krytycznych punktów A i B w jednym czasie. Do kompletu potrzebna jest jeszcze infekcja jednym z wielu wirusów (Epstein-Bar, świnka, różyczka i wiele innych) w tym samym momencie. Melatonina przestaje już ochraniać organizm, układ immunologiczny właśnie się ostatecznie kształtuje, a do gry wchodzi groźny wirus (przeciwko nie w pełni chronionemu organizmowi). Czy to jest przepis na SM i inne schorzenia autoimmunologiczne?

Na koniec tytułem ciekawostki - zapadłem na świnkę w 15 roku życia. Czy to zdeterminowało moje zachorowanie na SM? Wracając do początku posta - przy źle działającej siatkówce i jednocześnie szyszynce - fototerapia wydaje się być jedynym możliwym sposobem wyjścia z sytuacji.

Dieta w SM a zwapnienie szyszynki

Kilka różnych badań wykazało, że chorzy na stwardnienie rozsiane mają bardziej zwapnioną szyszynkę niż zdrowe osoby w tym samym wieku. Poza ewidentnymi toksycznie działającym truciznami jak np. rtęć (obecna w sporej ilości w rybach i owocach morza), za czynniki będące przyczyną procesu wapnienia szyszynki uznawane są fluor i fenyloalanina. Główne dostawy fluoru do organizmu zapewniają nam woda pitna oraz pasta do zębów (plus płyny do płukania ust). Warto sprawdzić badania wody pitnej w rejonie zamieszkania pod kątem zawartości anionów fluorkowych. Nie powinna mieć więcej niż 0,15 mg/l. Jeżeli ma więcej i nie zamierzacie się przeprowadzić - używajcie do gotowania i picia wody kupowanej w sklepach (uwaga bo niektóre znane mają zawartość fluorków ok. 0,50 mg/l). Pasty do zębów bez fluoru są ogólnie dostępne. Podobno nie ma żadnego stomatologicznego  uzasadnienia w używaniu takich past do zębów przez osoby dorosłe (co do dzieci zdania wśród naukowców są skrajnie rozbieżne).

Fenyloalanina to trudniejszy problem. Jest powszechna w większości produktów spożywczych. Tabele bez problemu znajdziecie w Internecie na stronach dotyczących diety w fenyloketonurii - chorobie, w której nie następuje w organizmie przemiana fenyloalaniny w tyrozynę i gromadzi się ona w za dużych ilościach. 

Od jakiegoś czasu podejrzewałem organizmy chorych na SM o niezbyt wydajny proces zamiany fenyloalaniny w tyrozynę. Ponieważ trudno podejrzewać, że chorzy na stwardnienie rozsiane używają więcej past z fluorem niż inne osoby, właśnie w fenyloalaninie należałoby szukać przyczyn zwapnienia szyszynki. Chyba, że wpływ na ten proces ma też nieprawidłowej budowy siatkówka oka powiązana z szyszynką na dwa sposoby. Po pierwsze szyszynka jest odbiornikiem impulsów świetlnych z oka, a po drugie budowa szyszynki przypomina w pewnym stopniu budowę oka. Posiada m.in. światłoczuły barwnik, taki jak w siatkówce. Nieprawidłowa budowa siatkówki oka (potwierdzona w wielu badaniach nad SM) i nieprawidłowa budowa szyszynki mogą mieć te same przyczyny. Tym niemniej fenyloalanina i fluor na pewno sprawę zwapnienia szyszynki pogarszają i warto ograniczyć ich spożycie. Mam nadzieję, że poznacie zawartość fluorku w wodzie kranowej. Dla przykładu w Gdańsku zawartość fluoru w wodzie wynosi od 1,5 mg/l (Śródmieście i południe) do 0,20 mg/l (Żabianka). Przy okazji fluor podejrzewany jest o powodowanie ponadprzeciętnej ilości zachorowań na nowotwory w aglomeracji Gdańskiej.

Dieta i senność w SM

Od kiedy choruję na stwardnienie rozsiane (czyli od osiemnastu lat) zawsze miałem wrażenie, że jestem w stanie zasnąć w każdej chwili. Senność i SM idą w parze jak marchewka z groszkiem. Od pewnego czasu zastanawiam się, co może być tego przyczyną. Jest to o tyle istotne, że mogłoby przybliżyć wyjaśnienie procesów zachodzących w organizmach osób chorych.
Pewien poziom senności utrzymuje się przez cały dzień. Wydaje się, że może to być spowodowane wadami siatkówki (typowe dla chorych na SM) i brakiem dostatecznych impulsów wysyłanych do szyszynki pod wpływem światła mającymi za zadanie wstrzymanie produkcji melatoniny nasilającej senność. Wydaje się to szczególnie istotne przy przebywaniu w niedoświetlonych pomieszczeniach.

Zaobserwowałem, a inne chore osoby potwierdzają, że szczyt senności pojawia się krótko po zjedzeniu posiłku. Jakie procesy związane z jedzeniem mają wpływ na po-posiłkowe "zjazdy"?

Pierwszą odpowiedzią jest zwiększone wydzielanie insuliny przez trzustkę. Węglowodany zawarte w jedzeniu dostające się z żołądka do krwi pobudzają trzustkę do wydzielenia insuliny - hormonu służącego do magazynowania cukrów w postaci glikogenu w wątrobie. Przy okazji insulina blokuje rozkład tłuszczów endogennych i pozyskiwanie z nich energii. Pojawienie się pewnej ilości insuliny w krwiobiegu pobudza z kolei uwalnianie glukagonu przez trzustkę. Jest to hormon o przeciwstawnym działaniu do insuliny. Powoduje on wyrzut glukozy z wątroby do krwi (zgromadzonej tam pod postacią glikogenu). Pojawienie się glukagonu w krwiobiegu nasila wytwarzanie insuliny przez trzustkę. Insulina w wysokiej dawce powoduje znaczne uczucie senności. Jak przedstawiłem wcześniej w teoretycznym modelu SM, rola insuliny w tej chorobie może być czynnikiem sprawczym poprzez jej wpływ na wydzielanie leptyny. Można sobie wyobrazić również przypadek pośredni, w którym insulina wytwarzana jest w odpowiedniej ilości, natomiast glukagon w nieodpowiednio małej. Zachwiana byłaby równowaga pomiędzy tymi dwoma przeciwstawnie działającymi hormonami.

Inną możliwością wywoływania silnego po-posiłkowego poczucia senności może być wydzielanie cholecystokininy (CCK) w żołądku chorych. Hormon ten wydzielany jest pod wpływem działania znajdujących się w początkowej fazie trawienia tłuszczów. Jednym z jego zadań jest wywoływanie skurczu pęcherzyka żółciowego i wyrzutu żółci ułatwiającej emulgowanie tłuszczów w żołądku. CCK powoduje również wytwarzanie w mózgu oksytocyny (wszyscy znamy uczucie przyjemności po zjedzeniu posiłku). Oksytocyna z kolei pobudza nerw błędny, który jest kluczowym ogniwem układu nerwowego przywspółczulnego. Powoduje to pojawienie się silnego poczucia senności. CCK pobudza jednocześnie wytwarzanie glukagonu, co redukuje działanie insuliny.

Obie podane możliwości nie wykluczają się wzajemnie. Wpływ CCK wydaje mi się nieistotny na wpływ poczucia senności w SM. Sprawdziłem na sobie, że posiłek beztłuszczowy działa identycznie jak wysokotłuszczowy. Poza tym CCK pobudza wydzielanie w organiźmie enogennych endorfin i enkefalin, których poziom u osób z chorobami autoimmunologicznymi jest bardzo niski.

Posiłki z wysoką zawartością węglowodanów mają moim zdaniem jeszcze jedną wadę - powodują wzrost poziomu serotoniny w organizmie z powodu wysokiej dostawy tryptofanu przerabianego na ten hormon. Serotonina prawdopodobnie jest odpowiedzialna za pojawianie się syndromu przewlekłego zmęczenia. Poza tym dla prawidłowego działania układu współczulnego potrzebne jest zachowanie odpowiedniego stosunku serotoniny do noradrenaliny. Moim zdaniem proporcja ta jest u SM-owców zachwiana.

Powyższe zależności pozwalają na wyciągnięcie wniosków co do rodzaju optymalnej diety w SM (i innych chorobach autoimmunologicznych).

Po pierwsze jemy wiele małych posiłków w ciągu dnia (5-6). Mniejsze porcje powodują słabsze wydzielanie insuliny. Po drugie unikamy węglowodanów aż do zmroku. Po zmroku zawarty w nich tryptofan zostanie przerobiony na melatoninę (a nie serotoninę), potrzebną do prawidłowego przebiegu snu. Jakieś węglowodany jeść musimy, proponuję więc wybierać te o niskim indeksie glikemicznym. Po trzecie w każdym posiłku musi znajdować się porcja białka, w tym białka zwierzęce. Aminokwasy (zwłaszcza zawarte w mięsie) pobudzają wytwarzanie glukagonu zmniejszającego wpływ insuliny. Po czwarte w każdym posiłku powinny znajdować się produkty tłuszczowe, w tym tłuszcze zwierzęce (wytwarzanie endorfin).

Łosoś, Raynaud, twardzina i inne przypadłości

Dzisiaj trochę o jedynej dogłębnie przebadanej chorobie autoimmunologicznej - twardzinie układowej. Polega ona na lokalnym niedokrwieniu tkanek, głównie skóry i tkanki podskórnej. Daje to efekt w postaci stwardnienia skóry i tkanek wewnętrznych. Co jest dla nas ważne, to fakt, że ze względu na łatwy dostęp do chorobowo zmienionego miejsca wiele o niej wiadomo. Najciekawszy jest fakt ścisłego powiązania przebiegu choroby z objawem Raynauda. W zasadzie dzięki twardzinie poznano procesy zachodzące w objawie Raynauda. Objaw ten towarzyszy prawie wszystkim znanym chorobom autoimmunologicznym - twardzina układowa, toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjogrena, stwardnienie rozsiane i innym (w tym innym chorobom - jak niedoczynność tarczycy). Moim zdaniem jest mechanizmem wspólnym dla tych wszystkich chorób. Zapewne każda z nich ma jeszcze inne współistniejące mechanizmy, ale zablokowanie objawu Raynauda powinno moim zdaniem zablokować postęp każdego z tych schorzeń.

Obecnie naukowcy uważają, że objaw Raynauda powodowany jest głownie przez czynniki lokalne (w miejscu występowania) oraz w mniejszym stopniu wpływ zaburzeń w OUN (mózg i rdzeń kręgowy). Nie zamierzam przepisywać tu całych prac naukowych, podam więc najważniejsze fakty. Dotyczą one objawu Raynauda i twardziny układowej, co wg mnie jest tożsame.

Po pierwsze dochodzi w tej chorobie do naczyniowych zaburzeń strukturalnych. Uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyniowego. Uważa się, że przyczyną tego są produkty cytotoksycznych limfocytów T. Zaburzeniu ulega aktywność cząstek adhezyjnych (ułatwiających przyleganie innych białek i leukocytów do ściany naczynia i jej przenikanie). Ściany naczyń krwionośnych ulegają zwłóknieniu.

Po drugie w objawie Raynauda dochodzi do nadmiernego zwężenia naczyń krwionośnych (w tym kapilarnych) wskutek przewagi czynników zwężających nad poszerzającymi naczynia. Stwierdza się obniżoną produkcję prostacykliny (PGI2) oraz tlenku azotu wytwarzanego przez śródbłonek (NO). Za to ostatnie może być odpowiedzialny podwyższony poziom asymetrycznej dimetyloargininy będącej silnym inhibitorem NO. Gdyby nie ta substancja zwężenie naczyń powinno spowodować większą produkcję tlenku azotu. Tak się jednak nie dzieje. Jednocześnie rośnie ilość wytwarzanych przez śródbłonek czynników naczyniozwężających, głównie endoteliny 1 (ET-1). Występuje wzbudzenie płytek krwi (wzrasta wskutek tego krzepliwość krwi) oraz stwierdza się zwiększoną wrażliwość naczyniowych receptorów noradrenergicznych (dodatkowo zwężających naczynia). Na powierzchni śródbłonka pojawiają się białka ICAM-1 i VCAM-1 oraz E-selektyna umożliwiające przenikanie przez ściany naczyń krwionośnych komórkom układu immunologicznego. Na ścianach naczyń powstają nacieki limfocytarno-płytkowe dodatkowo utrudniające przepływ krwi. Uaktywniona zostaje trombina (czynnik krzepliwości krwi) pobudzająca fibroblasty do tworzenia zwłóknień i dodatkowo pobudzająca produkcję naczynioskurczowo działającej endoteliny.

We krwi chorych na niektóre choroby autoimmunologiczne stwierdza się podwyższony poziom angiotensyny II. Tłumaczy to częściową skuteczność leków - inhibitorów konwertazy angiotensyny - w łagodzeniu objawów Raynauda (badanie przeprowadzone na niewielkiej liczbie chorych na SM wykazało skuteczność leku tej grupy w zmniejszaniu ognisk zapalnych u chorych po czterech miesiącach stosowania).

Jednym z ważnych objawów zespołu Raynauda jest jego wywoływanie pod wpływem zimna. Badanie naukowe wykazało, że dzieje się wskutek zwiększonej aktywność kinazy tyroksynowej Rho (nasila aktywność receptorów alfa-2-adrenergicznych zwężających naczynia). Przy normalnej temperaturze (lub po podaniu leków- inhibitorów kinazy Rho - tzw. ROCK) aktywność ta wraca do poziomu normalnego.

Do czynników nielokalnych powodujących objaw Raynauda zalicza się zmniejszoną ilość białka związanego z genem kalcytoniny, substancji P, kininy A, wazoaktywnego peptydu jelitowego. O kalcytoninie łososiowej w RZS pisałem dwa posty wstecz.

Powszechnie wiadomo (chociaż brak jest badań na ten temat), że istotnym czynnikiem wywołującym objaw Raynauda jest stres. Bardzo prawdopodobną przyczyną wg mnie jest zwiększone wytwarzanie w stresie przez miejsce sinawe w podwzgórzu noradrenaliny działającej na receptory alfa-2 kurczące naczynia.

U osób dotkniętych zespołem Raynauda stwierdza się podwyższony poziom serotoniny we krwi. Przyczyna jest nieznana, lecz moim zdaniem dzieje się tak z powodu mniejszej produkcji melatoniny przez szyszynkę (serotonina i melatonina powstają z tryptofanu).

Objaw Raynauda pojawia się zwykle u osób w młodym wieku (przed trzydziestką) i częściej dotyczy kobiet. Podobnie jak chyba wszystkie choroby autoimmunologiczne. Wiek zachorowania może być wg mnie skutkiem nagłego spadku produkcji melatoniny we wczesnej dorosłości.

Teraz najważniejsze - objaw Raynauda się dosyć skutecznie leczy - ale o tym w kolejnym odcinku.

P.S. W poście wykorzystałem pracę prof. R.Maleszko (AM Szczecin, "Objaw Raynauda - Patogeneza i występowanie").

Objaw Raynauda w SM?

Słabym punktem zaproponowanego przeze mnie kilka postów wcześniej modelu stwardnienia rozsianego jest brak jasnego połączenia procesów zachodzących w SM ze stresem. Każdy chory wie, że nagły stres albo wysiłek intelektualny połączony z pośpiechem powoduje natychmiastowe pogorszenie sprawności organizmu. U mnie objawia się to np. uniemożliwieniem zdolności do czytelnego pisania. Ręka po prostu odmawia posłuszeństwa.

Logiczne wydawałoby się postawienie hipotezy o lokalnych i krótkotrwałych problemach z ukrwieniem mózgu. Sytuacja taka może wynikać albo z chwilowego zwężenia części naczyń krwionośnych, albo utrudnienia odpływu przez np. deformację żylną. W tym drugim przypadku przyspieszenie strumienia krwi dawałoby refluks żylny (odbicie zwrotne). Zwężenie naczyń może być wywołane gwałtownym wydzielaniem czynników taki efekt powodujących - np. endoteliną wydzielaną przez śródbłonek naczyniowy lub silnym pobudzeniem receptorów adrenergicznych w naczyniach (reagujących na wyrzuconą z nadnerczy noradrenalinę i adrenalinę). Oczywiście oba te czynniki mogą zadziałać jednocześnie nasilając efekt skurczowy.

Drążąc ten temat znalazłem opis tzw. objawu Raynauda - lokalnego skurczu drobnych naczyń krwionośnych powodującego niedotlenienie tkanek. Zazwyczaj dotyczy widocznych części ciała (dłonie, stopy), ale nie widzę powodu, dlaczego nie miałby się pojawiać np. w naczyniach mózgu. Przyczyny są medycynie nieznane (jak zwykle), jako czynnik wywołujący ten objaw wymienia się zimno lub stres. Występuje on w szeregu chorób autoimmunologicznych (Wikipedia angielska wymienia tu również SM). 

Szukając dalej znalazłem opis ciekawych badań nad przepływem mózgowym u chorych na stwardnienie rozsiane (Klinika Neurologii, Uniwersitair Ziekenhuis, Bruksela 2013). Badano poziom endoteliny-1 we krwi z żyły szyjnej wewnętrznej oraz żyły obwodowej. U osób zdrowych stosunek zawartości ET-1 w tych dwóch żyłach wynosił 1,1. U chorych na SM był znacznie wyższy - 1,4. Następnie przebadano grupę kontrolną i chorych pod kątem przepływu mózgowego krwi. Jak łatwo zgadnąć, był on znacznie niższy u osób z SM. Ponownie zbadano przepływ po podaniu bosentanu - leku będącego blokerem receptora endoteliny (ET-1) - który zablokował naczynio-zwężający wpływ endoteliny. Ponownie zbadano przepływ i nie różnił się on niczym u osób chorych i zdrowych.

Badanie to jest całkiem nowe i wkrótce odejdzie w neurologiczne zapomnienie, ponieważ nie zgadza się z neurologicznymi założeniami do tej choroby. Jeśli fakty przeczą teoriom, tym gorzej dla nich. Moim zdaniem wyraźnie świadczy to o naczyniowym podłożu SM (jednym z kilku). Badania pokazują, że tę naczyniową przyczynę można prosto skorygować lekiem z grupy sentan (-ów).

Jaki to może mieć związek ze stworzonym przeze mnie modelem SM? Moim zdaniem bardzo bezpośredni - zwężone naczynia powodują znaczne przyspieszenie strumienia krwi. Śródbłonek w takich warunkach zwiększa ilość wytwarzanego tlenku azotu, który może przyczyniać się do powstania zjawiska ekscytotoksyczności i porażenia pewnych obszarów mózgu. Zresztą ewentualne niedotlenienie nie stoi w sprzeczności ze zjawiskiem ekscytotoksyczności.

Jest kilka leków z grupy sentanów na rynku - jeden z nich wypróbuję na sobie.

Łososiem w RZS, czyli błądzić jest rzeczą ludzką

Przeczytałem dzisiaj o wynikach badań szwedzkich naukowców z Karolinska Institut w Sztokholmie nad rolą diety rybnej w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Prześledzono dietę i losy około 32.000 kobiet i stwierdzono, że jedzenie raz w tygodniu porcji łososia zmniejsza ryzyko zapadnięcia na tę autoimmunologiczną chorobę o 50%. Wyciągnięto wnioski, że kwasy omega-3 pomagają zapobiegać RZS. Badano wpływ diety złożonej z innych ryb niż łosoś na zapadalność na RZS, ale żadna nie miała podobnej skuteczności. Mimo, że zapewne niektóre miały tyle samo, albo i więcej kwasów omega-3 lub te mające mniej kwasów jedzone były w większej ilości co kompensowało zawartość. Bez znaczenia było również to, że kwasy omega-3 zostały wielokrotnie dogłębnie przebadane pod kątem wielu chorób. Żadne badanie nie zakończyło się sukcesem.

Kilka dni temu natknąłem się w jakiejś pracy naukowej (nomen-omen psychiatrycznej) na pewien proces, który wydaje mi się istotny w stwardnieniu rozsianym. W procesie tym bierze udział hormon wytwarzany przez przytarczyce - kalcytonina. Sądzę, że tarczyca chorego na SM nie wytwarza dostatecznych ilości kalcytoniny i hormon ten mógłby być lekiem dość skutecznym w leczeniu stwardnienia rozsianego. Hormon ten zmniejsza stężenie wapnia w osoczu, zmniejsza wydzielanie soku żołądkowego i trzustkowego, hamuje działalność osteoklastów (komórki kościogubne). Przy okazji zwiększa produkcję endorfin (deficyt w chorobach autoimmunologicznych).

Przypadkiem się składa, że kalcytonina w farmacji jest lekiem pozyskiwanym z łososia. Jest znacznie silniejsza od ludzkiej, chociaż o  bardzo podobnej budowie. Ta różnica powoduje, że czasem dochodzi do wytworzenia przeciwciał i zmniejszeniu skuteczności leku. Niestety leczy się nią tylko choroby kości (ale nie RZS). Przy dłuższym jej stosowaniu rośnie ryzyko nowotworów. To ostatnie nie powinno martwić osób z chorobami autoimmunologicznymi, ponieważ są ostatni w kolejce po nowotwory. Ewidentnie świadczy to o bezpośrednim łagodzącym wpływie na układ odpornościowy. Jak znalazł w SM i RZS.

Błądzić jest niby rzeczą ludzką, ale od naukowców z krainy na łososiu zbudowanej można by oczekiwać wyższego poziomu wiedzy o tej rybie. 

Stwardnienie rozsiane, rytm dobowy i równik

Kilka dni temu naszła mnie pewna refleksja - hipoteza mogąca tłumaczyć fenomen pasa międzyzwrotnikowego w stwardnieniu rozsianym. Wiadomo, że dziecko wywiezione tam przed 15-tym rokiem życia straci szansę zostania jednym z chorych na SM (nawet jeśli oboje rodzice chorują na SM). Witamina D nie jest prawdopodobnie tym decydującym czynnikiem (tabletki nie są równie skuteczne jak podróże). 

Czym różni się klimat międzyzwrotnikowy od bardziej skrajnie położonych w stosunku do równika? Większe nasłonecznienie, względna stałość pogody, stałe ośrodki ciśnień, brak zróżnicowanych pór roku, inna flora bakteryjna i wirusowa oraz prawie równy podział dnia i nocy przez cały rok. Z jakichś przyczyn nie wystarczy wysłać dziecka do Malagi, chociaż na brak słońca raczej tam nie można narzekać (mimo, że ryzyko znacząco maleje).

Osoby chore na stwardnienie rozsiane wiedzą, że każda zmiana odbija się niekorzystnie na ich samopoczuciu. Być może wytłumaczeniem fenomenu równika jest stabilność pogodowa i większość podanych wyżej różnic jest istotna. Jeśli zaprezentowany przeze mnie model choroby jest prawidłowy, najistotniejsza wydaje się długość dnia i nocy - równa przez cały rok. Stały, równo podzielony rytm wydzielania i braku melatoniny i innych powiązanych  hormonów w wieku lat piętnastu musi mieć istotny wpływ na ustalenie równowagi w organizmie na całe życie. W tym wieku ustala się profil immunologiczny organizmu.

Taki przebieg zdarzeń oznaczałby, że chorzy na SM mieli pecha przechodzić etap kształtowania się odporności immunologicznej w niewłaściwej porze roku. Na pierwszy rzut oka wydawać by się mogło, że raczej jesienią i zimą, chociaż nie zdziwiłbym się gdyby było dokładnie odwrotnie. Wydaje się, że organizm przyjmuje za typowe bodźce jakie na niego działają w okresie kształtowania się równowagi. Jeśli dostaje dużo światła, zakłada, że tak będzie przez resztę życia. Jeśli później dany bodziec jest mniej nasilony (np. jest ciemniej), odczuwa to jako deficyt i stan nienormalny.