Słabym punktem zaproponowanego przeze mnie kilka postów wcześniej modelu stwardnienia rozsianego jest brak jasnego połączenia procesów zachodzących w SM ze stresem. Każdy chory wie, że nagły stres albo wysiłek intelektualny połączony z pośpiechem powoduje natychmiastowe pogorszenie sprawności organizmu. U mnie objawia się to np. uniemożliwieniem zdolności do czytelnego pisania. Ręka po prostu odmawia posłuszeństwa.
Logiczne wydawałoby się postawienie hipotezy o lokalnych i krótkotrwałych problemach z ukrwieniem mózgu. Sytuacja taka może wynikać albo z chwilowego zwężenia części naczyń krwionośnych, albo utrudnienia odpływu przez np. deformację żylną. W tym drugim przypadku przyspieszenie strumienia krwi dawałoby refluks żylny (odbicie zwrotne). Zwężenie naczyń może być wywołane gwałtownym wydzielaniem czynników taki efekt powodujących - np. endoteliną wydzielaną przez śródbłonek naczyniowy lub silnym pobudzeniem receptorów adrenergicznych w naczyniach (reagujących na wyrzuconą z nadnerczy noradrenalinę i adrenalinę). Oczywiście oba te czynniki mogą zadziałać jednocześnie nasilając efekt skurczowy.
Drążąc ten temat znalazłem opis tzw. objawu Raynauda - lokalnego skurczu drobnych naczyń krwionośnych powodującego niedotlenienie tkanek. Zazwyczaj dotyczy widocznych części ciała (dłonie, stopy), ale nie widzę powodu, dlaczego nie miałby się pojawiać np. w naczyniach mózgu. Przyczyny są medycynie nieznane (jak zwykle), jako czynnik wywołujący ten objaw wymienia się zimno lub stres. Występuje on w szeregu chorób autoimmunologicznych (Wikipedia angielska wymienia tu również SM).
Szukając dalej znalazłem opis ciekawych badań nad przepływem mózgowym u chorych na stwardnienie rozsiane (Klinika Neurologii, Uniwersitair Ziekenhuis, Bruksela 2013). Badano poziom endoteliny-1 we krwi z żyły szyjnej wewnętrznej oraz żyły obwodowej. U osób zdrowych stosunek zawartości ET-1 w tych dwóch żyłach wynosił 1,1. U chorych na SM był znacznie wyższy - 1,4. Następnie przebadano grupę kontrolną i chorych pod kątem przepływu mózgowego krwi. Jak łatwo zgadnąć, był on znacznie niższy u osób z SM. Ponownie zbadano przepływ po podaniu bosentanu - leku będącego blokerem receptora endoteliny (ET-1) - który zablokował naczynio-zwężający wpływ endoteliny. Ponownie zbadano przepływ i nie różnił się on niczym u osób chorych i zdrowych.
Badanie to jest całkiem nowe i wkrótce odejdzie w neurologiczne zapomnienie, ponieważ nie zgadza się z neurologicznymi założeniami do tej choroby. Jeśli fakty przeczą teoriom, tym gorzej dla nich. Moim zdaniem wyraźnie świadczy to o naczyniowym podłożu SM (jednym z kilku). Badania pokazują, że tę naczyniową przyczynę można prosto skorygować lekiem z grupy sentan (-ów).
Jaki to może mieć związek ze stworzonym przeze mnie modelem SM? Moim zdaniem bardzo bezpośredni - zwężone naczynia powodują znaczne przyspieszenie strumienia krwi. Śródbłonek w takich warunkach zwiększa ilość wytwarzanego tlenku azotu, który może przyczyniać się do powstania zjawiska ekscytotoksyczności i porażenia pewnych obszarów mózgu. Zresztą ewentualne niedotlenienie nie stoi w sprzeczności ze zjawiskiem ekscytotoksyczności.
Jest kilka leków z grupy sentanów na rynku - jeden z nich wypróbuję na sobie.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz