Od kiedy choruję na stwardnienie rozsiane (czyli od osiemnastu lat) zawsze miałem wrażenie, że jestem w stanie zasnąć w każdej chwili. Senność i SM idą w parze jak marchewka z groszkiem. Od pewnego czasu zastanawiam się, co może być tego przyczyną. Jest to o tyle istotne, że mogłoby przybliżyć wyjaśnienie procesów zachodzących w organizmach osób chorych.
Pewien poziom senności utrzymuje się przez cały dzień. Wydaje się, że może to być spowodowane wadami siatkówki (typowe dla chorych na SM) i brakiem dostatecznych impulsów wysyłanych do szyszynki pod wpływem światła mającymi za zadanie wstrzymanie produkcji melatoniny nasilającej senność. Wydaje się to szczególnie istotne przy przebywaniu w niedoświetlonych pomieszczeniach.
Pewien poziom senności utrzymuje się przez cały dzień. Wydaje się, że może to być spowodowane wadami siatkówki (typowe dla chorych na SM) i brakiem dostatecznych impulsów wysyłanych do szyszynki pod wpływem światła mającymi za zadanie wstrzymanie produkcji melatoniny nasilającej senność. Wydaje się to szczególnie istotne przy przebywaniu w niedoświetlonych pomieszczeniach.
Zaobserwowałem, a inne chore osoby potwierdzają, że szczyt senności pojawia się krótko po zjedzeniu posiłku. Jakie procesy związane z jedzeniem mają wpływ na po-posiłkowe "zjazdy"?
Pierwszą odpowiedzią jest zwiększone wydzielanie insuliny przez trzustkę. Węglowodany zawarte w jedzeniu dostające się z żołądka do krwi pobudzają trzustkę do wydzielenia insuliny - hormonu służącego do magazynowania cukrów w postaci glikogenu w wątrobie. Przy okazji insulina blokuje rozkład tłuszczów endogennych i pozyskiwanie z nich energii. Pojawienie się pewnej ilości insuliny w krwiobiegu pobudza z kolei uwalnianie glukagonu przez trzustkę. Jest to hormon o przeciwstawnym działaniu do insuliny. Powoduje on wyrzut glukozy z wątroby do krwi (zgromadzonej tam pod postacią glikogenu). Pojawienie się glukagonu w krwiobiegu nasila wytwarzanie insuliny przez trzustkę. Insulina w wysokiej dawce powoduje znaczne uczucie senności. Jak przedstawiłem wcześniej w teoretycznym modelu SM, rola insuliny w tej chorobie może być czynnikiem sprawczym poprzez jej wpływ na wydzielanie leptyny. Można sobie wyobrazić również przypadek pośredni, w którym insulina wytwarzana jest w odpowiedniej ilości, natomiast glukagon w nieodpowiednio małej. Zachwiana byłaby równowaga pomiędzy tymi dwoma przeciwstawnie działającymi hormonami.
Inną możliwością wywoływania silnego po-posiłkowego poczucia senności może być wydzielanie cholecystokininy (CCK) w żołądku chorych. Hormon ten wydzielany jest pod wpływem działania znajdujących się w początkowej fazie trawienia tłuszczów. Jednym z jego zadań jest wywoływanie skurczu pęcherzyka żółciowego i wyrzutu żółci ułatwiającej emulgowanie tłuszczów w żołądku. CCK powoduje również wytwarzanie w mózgu oksytocyny (wszyscy znamy uczucie przyjemności po zjedzeniu posiłku). Oksytocyna z kolei pobudza nerw błędny, który jest kluczowym ogniwem układu nerwowego przywspółczulnego. Powoduje to pojawienie się silnego poczucia senności. CCK pobudza jednocześnie wytwarzanie glukagonu, co redukuje działanie insuliny.
Obie podane możliwości nie wykluczają się wzajemnie. Wpływ CCK wydaje mi się nieistotny na wpływ poczucia senności w SM. Sprawdziłem na sobie, że posiłek beztłuszczowy działa identycznie jak wysokotłuszczowy. Poza tym CCK pobudza wydzielanie w organiźmie enogennych endorfin i enkefalin, których poziom u osób z chorobami autoimmunologicznymi jest bardzo niski.
Posiłki z wysoką zawartością węglowodanów mają moim zdaniem jeszcze jedną wadę - powodują wzrost poziomu serotoniny w organizmie z powodu wysokiej dostawy tryptofanu przerabianego na ten hormon. Serotonina prawdopodobnie jest odpowiedzialna za pojawianie się syndromu przewlekłego zmęczenia. Poza tym dla prawidłowego działania układu współczulnego potrzebne jest zachowanie odpowiedniego stosunku serotoniny do noradrenaliny. Moim zdaniem proporcja ta jest u SM-owców zachwiana.
Powyższe zależności pozwalają na wyciągnięcie wniosków co do rodzaju optymalnej diety w SM (i innych chorobach autoimmunologicznych).
Po pierwsze jemy wiele małych posiłków w ciągu dnia (5-6). Mniejsze porcje powodują słabsze wydzielanie insuliny. Po drugie unikamy węglowodanów aż do zmroku. Po zmroku zawarty w nich tryptofan zostanie przerobiony na melatoninę (a nie serotoninę), potrzebną do prawidłowego przebiegu snu. Jakieś węglowodany jeść musimy, proponuję więc wybierać te o niskim indeksie glikemicznym. Po trzecie w każdym posiłku musi znajdować się porcja białka, w tym białka zwierzęce. Aminokwasy (zwłaszcza zawarte w mięsie) pobudzają wytwarzanie glukagonu zmniejszającego wpływ insuliny. Po czwarte w każdym posiłku powinny znajdować się produkty tłuszczowe, w tym tłuszcze zwierzęce (wytwarzanie endorfin).
PRzyczyn zmeczenia po posilku moze byc kilka ale zdecydowanie u SM klania sie wysoki poziom stanow zapalnych(cytokina TNF-alfa zwlaszcza) powodujacych insulinoopornosc!Reszta teorii nie ma sensu bo akurat przewlekle stany zapalne to jest fakt i tym tropem bym podazal(tj.sprawdzenie profilu cytokinowego u danego osobnika). Temat bardzo czesto poruszany i przerabiany u boreliozowcow i ludzi z autoagresja. Mozna probowac uwrazliwic komorki na insuline kilkoma kluczowymi mineralami ale najwazniejsze jest zbicie stanow zapalnych zwlaszcza w/w cytokiny.
OdpowiedzUsuńPRzyczyn zmeczenia po posilku moze byc kilka ale zdecydowanie u SM klania sie wysoki poziom stanow zapalnych(cytokina TNF-alfa zwlaszcza) powodujacych insulinoopornosc!Reszta teorii nie ma sensu bo akurat przewlekle stany zapalne to jest fakt i tym tropem bym podazal(tj.sprawdzenie profilu cytokinowego u danego osobnika). Temat bardzo czesto poruszany i przerabiany u boreliozowcow i ludzi z autoagresja. Mozna probowac uwrazliwic komorki na insuline kilkoma kluczowymi mineralami ale najwazniejsze jest zbicie stanow zapalnych zwlaszcza w/w cytokiny.
OdpowiedzUsuń