Przeszukując prace naukowe natrafiłem na ciekawostkę dotyczącą leków stosowanych przy chorobie Parkinsona. Choroba ta polega na niszczeniu przez nieznany czynnik neuronów istoty czarnej w mózgu. Komórki te są wyspecjalizowane w produkcji dla całego mózgu ważnego neuroprzekaźnika - dopaminy. Jej dostawy są kluczowe dla sprawności tego ważnego organu. Parkinson skrada się w ukryciu. Dopiero po śmierci około 80% neuronów istoty czarnej daje pierwsze oznaki. W zasadzie na wszelkie terapie jest za późno z tego względu już przy postawieniu diagnozy. Coś trzeba robić, więc próbuje się różnych metod. Co ciekawe dwie częściowo przynajmniej skuteczne strategie są całkowicie przeciwstawne. Jedna polega na podawaniu chorym leków zwiększających poziom dopaminy w mózgu, druga na blokowaniu jej wytwarzania w istocie czarnej. Efektywność obu terapii jest całkiem dobra, ale tylko w początkowym okresie rozwoju choroby. Wydaje mi się, że można z tego paradoksalnego faktu wyciągnąć wnioski co do prawdopodobnych przyczyn Parkinsona.
Strategia oparta na dostarczeniu leków z dopaminą do mózgu chorego ma na celu nadrabianie braków produkcji dopaminy przez istotę czarną. Jest trudna, ponieważ dopamina łatwo utlenia się i niełatwo dostarczyć ją do mózgu. Jest też logiczna - skoro organizm czegoś sam wyprodukować nie może - trzeba spróbować wprowadzić to z zewnątrz. Większą zagadką wydaje się druga strategia. Dlaczego ograniczanie produkcji dopaminy w mózgu chorych może pomagać skoro jej brak jest przyczyną schorzenia i trzęsących rąk? Choroba teoretycznie powinna się nasilić, a tak nie jest. Jedynym logicznym wytłumaczeniem skuteczności tej terapii jest wyjaśnienie, że sama dopamina jest źródłem kłopotów. Dzieje się z nią coś, co czyni z niej truciznę dla komórek w których jest wytwarzana.
Dopaminy nie podaje się przez wlewy do krwiobiegu, ponieważ łatwo utlenia się tworząc szkodliwe związki, zanim przeniknie poza naczynie krwionośne. Produktem tego utleniania jest skrajnie agresywny rodnik hydroksylowy OH. Niszczy on błony lipidowe komórek, co w efekcie kończy się śmiercią komórki. Miejscem produkcji cząsteczek o charakterze wolnych rodników tlenowych jest mitochondrium komórkowe. W mitochondrialnym cyklu krebsa powstają w niewielkiej ilości jony tlenkowe; niezbyt groźne, bo stosunkowo mało aktywne. Pełnią one pożyteczną funkcję i komórka z taką niezbyt dużą produkcją sobie doskonale radzi. Można zgadnąć, że przy zbyt wysokim poziomie wytwarzania reaktywnego tlenu komórka przestaje sobie radzić z buforowaniem tego czynnika i pozostaje jakaś część niezagospodarowanych aktywnych cząstek tlenowych. Najprawdopodobniej wchodzą w reakcję z dopaminą wytwarzaną w komórce tworząc w efekcie szkodliwy rodnik hydroksylowy niszczący przy zbyt dużej jego ilości komórkę neuronalną. Do nadprodukcji nadtlenków przez mitochondria dochodzi w sytuacji częściowego niedotlenienia komórki. Wskazuje to na zmiany krążeniowe jako kluczowe dla rozwoju choroby.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz