poniedziałek, 7 stycznia 2013

Wpływ alkoholu na SM. Część II

Pora uzupełnić post o wpływie alkoholu na stwardnienie rozsiane. Poza wpływem na poziom glutationu w organizmie i wolne rodniki w krążeniu krwi jeszcze ważniejszy okazuje się wpływ na receptory GABA. Zresztą istnieje grupa dość skutecznych antyalkoholowych kuracji farmakologicznych koncentrujących się na wpływaniu na ten receptor. W zasadzie muszę przyznać, że do zgłębienia tego problemu skłoniła mnie wypowiedź pewnej osoby na temat koordynacji ruchów, którą łapie ona dopiero po pewnej dawce alkoholu (tak samo jak ja z SM). 
Wracając do rzeczy - alkohol wypity w umiarkowanej dawce zwiększając aktywność receptora GABAa, powoduje u chorych z SM korzystniejsze bramkowanie impulsu w neuronach. Inaczej mówiąc, powoduje on precyzyjne ucięcie impulsu nerwowego w optymalnym momencie. Zwiększenie dawki, powoduje nadmierny napływ do neuronu anionów chlorkowych przez receptor GABA (zbyt długo otwarty). Powoduje to ucięcie impulsu nerwowego (zapewne w prawidłowym momencie) i dalszy napływ anionów chlorkowych do neuronu. Nadmierna ilość ładunków ujemnych w komórce nerwowej powoduje problem z inicjacją impulsu. Kationy sodowe i potasowe, które mają rozpocząć ruch mięśnia, są w początkowym okresie zobojętniane przez aniony chlorkowe. W związku z tym ruch rozpoczyna się zbyt późno i jest zbyt słaby. Mam nadzieję, że aż tyle nie pijecie :-).
Problemem, który decyduje o tym, że chory z SM nie może pić większych dawek alkoholu zbyt często, jest  problem nabywania tolerancji receptora GABA na alkohol już po 3-4 dniach. Co gorsza, przy tej okazji organizm nabywa tolerancję na GABA. O tym pisałem we wcześniejszym poście.
Drugim, równie ważnym problemem, jest wpływ alkoholu na receptor kwasu glutaminowego osłabiający działanie tego neuroprzekaźnika - jednego z najważniejszych w organizmie. W przeciwieństwie do GABA, jest to neuroprzekażnik zwiększający przepływ impulsów nerwowych. 
Tak więc możemy powiedzieć, że alkohol jest bardzo zdrowy tylko w przypadku, kiedy się go nie pije. Rzadko i w umiarkowanych ilościach, mimo, że po pierwszym drinku wydaje nam się co innego.
Mam wrażenie, że przypadkiem wpadłem na całkiem sensowną i prawdopodobnie skuteczną drogę kuracji antyalkoholowej. Psychiatrzy stosują środki nasilające działanie receptorów GABA. Gdyby uzupełnić tę kuracją o iniekcję glutationu (np. Tationil) skuteczność mogłaby być znacznie wyższa. Wadą kuracji związanej tylko z receptorem GABA jest brak działania nastawionego na zmiatanie wolnych rodników w organizmie. Alkohol ma początkowe działanie na zasadzie "dwa w jednym" - nasila działanie GABA i zmiata wolne rodniki z krwiobiegu. Przeczytajcie część III - Wpływ alkoholu na SM - cz.III.

2 komentarze:

  1. Lukasz alkohol nie ma prawa wymiatac wolnych rodnikow skoro on je tak naprawde tworzy w watrobie(metabolizm alkoholu powoduje ich dodatkowe wytwarzanie) oraz poprzez bezposrednie stymulowanie cytochromu p450 (enzym CYP2E1).... http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-4/277-284.htm http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/sept99/alcohol.shtml http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16923312

    OdpowiedzUsuń
  2. Lukasz alkohol nie ma prawa wymiatac wolnych rodnikow skoro on je tak naprawde tworzy w watrobie(metabolizm alkoholu powoduje ich dodatkowe wytwarzanie) oraz poprzez bezposrednie stymulowanie cytochromu p450 (enzym CYP2E1).... http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-4/277-284.htm http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/sept99/alcohol.shtml http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16923312

    OdpowiedzUsuń