Hipotetyczna rola układu szyszynka-grasica w stwardnieniu rozsianym

Po napisaniu ostatniego posta na temat działania układu odpornościowego w RZS przyszła mi do głowy pewna hipoteza, będąca uzupełnieniem mojego teoretycznego modelu SM. Aby dobrze zrozumieć opisywane w tym artykule procesy należy się zapoznać z poprzednim postem.

Grasica jest podstawowym źródłem tworzenia limfocytów T w organizmie, zwłaszcza do 20-ego roku życia. Później stopniowo ulega zanikowi aż do późnej starości. Rolę grasicy przejmuje mechanizm tworzenia limfocytów w procesie proliferacji (rozmnażanie przez podział). Limfocyty wytworzone w tym procesie są mniej doskonałe od wytwarzanych w grasicy. W pewnych przypadkach współistnienia przewlekłego stanu zapalnego (i zwiększania ilości TNF-Alfa) w organizmie wytworzone drogą proliferacji limfocyty typu CD4+C28- stają się cytotoksyczne dla własnych tkanek. Jak się okazuje, istnieje ścisły związek pomiędzy działaniem szyszynki i grasicy. Melatonina wytwarzana przez szyszynkę zwiększa wagę grasicy i pobudza ją do tworzenia limfocytów. Wskutek tego następuje korzystna zmiana proporcji "dziewiczych" limfocytów T pochodzących z grasicy do tych powstałych na drodze proliferacji (łączna ilość limfocytów T w organizmie pozostaje na stałym poziomie). 

Z badań wynika, że nagłe spadki poziomu melatoniny powodują rzuty stwardnienie rozsianego (postać młodzieńcza SM jest wprost wiązana przez naukowców z powstającym nagle wyjątkowo niskim poziomem melatoniny u chorych). Efektem tego procesu musi być spadek masy grasicy i jej zdolności wytwórczej, co prowadzi do wzmożonej proliferacji limfocytów T (łączna ilość musi pozostać stała) i powstawania większej liczby limfocytów ułomnych (w tym autoreaktywnych), zwłaszcza w przypadku wysokiego stężenia TNF-Alfa w organizmie. poza tym szyszynki chorych na stwardnienie rozsiane ulegają zwapnieniu w szybszym tempie niż u osób zdrowych.

Hipoteza opisanego wyżej związku szyszynki z grasicą może także tłumaczyć niszczący wpływ stresu na rozwój stwardnienia rozsianego. Wytwarzany  przez nadnercza w trakcie przewlekłego i silnego stresu kortyzon powoduje zanik grasicy, co skutkuje w przypadku nadmiaru TNF-Alfa nadmiarem cytotoksycznych limfocytów.