niedziela, 1 września 2013

Stwardnienie rozsiane - gdzie leży przyczyna?

Od dłuższego czasu nie mam wątpliwości, że SM jest raczej zespołem chorobowym niż chorobą. Wielowymiarowość procesów zachodząca w organizmach chorych jest tak duża, że problemem jest uchwycić punkt początkowy, od którego się wszystko zaczyna (w SM jest ich najprawdopodobniej kilka). Lek na stwardnienie rozsiane powinien unieszkodliwiać proces będącym tym punktem początkowym. Mógłby to być jeden lub najwyżej kilka farmaceutyków. 
Złożoność procesów zachodzących w organizmach chorych daje nieoczekiwany efekt. Jakby to dziwnie nie brzmiało, istnieje liczna grupa leków na SM. Przetestowałem na sobie kilkadziesiąt specyfików, a dużą grupę z sukcesem (poprawa stanu). Każdy z nich usuwa fragment objawów i zamierzam wkrótce pokusić się o stworzenie propozycji "koktailu" leków, znacząco poprawiającego stan chorego. Dzisiaj o kamieniu węgielnym SM.
Jeśli miałbym opisać początek choroby, wskazałbym trzy "kamienie milowe" SM. Pierwszym jest końcowy okres życia płodowego i niewykształcenie się prawidłowej siatkówki oka wraz z układem naczyniowym. Rzutuje to na pracę szyszynki i wydzielanie przez ten gruczoł melatoniny. Bez tego "kamienia milowego" nie byłoby rozwoju stwardnienia rozsianego.
Drugim punktem decydującym o zachorowaniu na SM jest budowa naczyń krwionośnych w mózgu. Najprawdopodobniej problemem są zbyt cienkie naczynia krwionośne (badacze wskazują na przekrój żyły szyjnej wewnętrznej poniżej 0,4 cm2 jako silnie zwiększający ryzyko zachorowania na SM) lub mechanizmy lokalnie zaburzonej czynności śródbłonka naczyniowego z przewagą czynników zwężających nad rozszerzającymi.
Trzecim jest okres około 15 roku życia i zaistnienie niekorzystnego układu trzech czynników. Dojrzewanie płciowe i związana z tym nagła zmiana produkcji melatoniny przez szyszynkę (kolejność powinna raczej być odwrotna, bo to właśnie spadek melatoniny rozpoczyna dojrzewanie płciowe); końcowy etap formowania się układu odpornościowego; infekcja jednym z wirusów Epsteina-Bara, świnki, różyczki (i kilkunastu innych). W efekcie tego zbiegu okoliczności dochodzi do stworzenia agresywnego układu immunologicznego skierowanego na sekwencje białek mielino-podobnych.
Jak można zapobiec lub leczyć SM biorąc pod uwagę powyższe fakty?
Prawidłowy rozwój siatkówki oka i naczyń krwionośnych płodu zapewnia dostawa promieni słonecznych do organizmu matki, powodujących syntezę w jej organizmie (tym samym u dziecka) witaminy D i melanopsyny (osoby ciekawe szczegółów odsyłam do wcześniejszego posta o siatkówce oka). Dużo słońca albo fototerapia stosowana u kobiet w ciąży powinny wg mnie zapobiec anomaliom.  W tym prawdopodobnie anomaliom naczyniowym opisanym w drugim punkcie.
Trzeci czynnik można wyeliminować wyjeżdżając przed okresem dojrzewania do kraju leżącego w pasie międzyrównikowym o stabilnym rytmie dzień-noc (wydzielanie melatoniny) oraz stabilnej pogodzie (nasłonecznienie, ciśnienie) i odmiennej florze bakteryjnej i wirusowej. Biorąc pod uwagę nieosiągalny dla większości koszt takiego przedsięwzięcia, należałoby zasymulować podobne warunki poprzez wykorzystanie fototerapii u dzieci 12-16 lat.
Co można zrobić w czasie, gdy SM się ujawni w wieku tych dwudziestu kilku lat i za późno jest na powyższe działania?
Badania wskazują, że za zwężenie naczyń w mózgach chorych na stwardnienie rozsiane jest odpowiedzialna endotelina-1 wytwarzana przez śródbłonek w zbyt dużej ilości. Te same badania wykazały, że zastosowanie leku bosentan powoduje przywrócenie prawidłowej aktywności śródbłonka i prawidłowego przepływu mózgowego krwi u chorych (identycznego jak u osób bez SM). Niestety zdobycie bosentanu (handlowa nazwa Stayveer) wymaga dużych nakładów finansowych (paczka tabletek kosztuje ponad 10.000 zł, wystarcza do 4 miesięcy), a lek jest w Polsce przeznaczony do leczenia wyłącznie twardziny układowej i nadciśnienia płucnego. Poza tym stałej kontroli w trakcie leczenia musi podlegać wątroba (ryzyko uszkodzenia). Jeden z leków tej grupy - Volibris - nie jest metabolizowany przez wątrobę, więc teoretycznie jest bezpieczniejszy. Nie ma jednak żadnych badań tego leku związanych z SM, choć  moim zdaniem powinien być równie skuteczny.
Wiele badań wskazuje, że za zaostrzenie przebiegu SM (w tym rzuty choroby) odpowiadają nagłe zmiany w wydzielaniu melatoniny przez szyszynkę (przy okazji zaburzające wydzielanie hormonów nadnerczowych przez nadnercza - w tym kortyzolu - naturalnego sterydu ograniczającego aktywność układu odpornościowego). Rytm wydzielania melatoniny można sprowadzić do prawidłowych parametrów stosując poranną światłoterapię.
Podsumowując - bosentan i światłoterapia mogą okazać się najskuteczniejszą terapią na stwardnienie rozsiane.





2 komentarze:

  1. EBV najmniej bym podejrzewal o jakikolwiek udzial w SM gdyz zwieksza on cytokine tlumiaca stany zapalne - IL-10...co najwyzej moglby on jakos posrednio dzialac poprzez mniejsza absorbcje witaminy d3 z UVA/UVB. U kogos kto ma EBV i wysokie IL-10 wyjscie na slonce to katorga...czuje przewlekle zmeczenie plus wiele innych problemow i zaraz idzie do domu lub w cien - przez to poziomy d3 sa bardzo niskie i tak w skrocie mozna opisac ludzi z przewlekla infekcja EBV...

    OdpowiedzUsuń
  2. EBV najmniej bym podejrzewal o jakikolwiek udzial w SM gdyz zwieksza on cytokine tlumiaca stany zapalne - IL-10...co najwyzej moglby on jakos posrednio dzialac poprzez mniejsza absorbcje witaminy d3 z UVA/UVB. U kogos kto ma EBV i wysokie IL-10 wyjscie na slonce to katorga...czuje przewlekle zmeczenie plus wiele innych problemow i zaraz idzie do domu lub w cien - przez to poziomy d3 sa bardzo niskie i tak w skrocie mozna opisac ludzi z przewlekla infekcja EBV...

    OdpowiedzUsuń