Dużo w ostatnich miesiącach myślę o chorobie Lou Gehriga, czyli stwardnieniu zanikowym bocznym (SZB). Ta choroba, mimo bardzo złego rokowania, ma wiele mechanizmów podobnych do stwardnienia rozsianego (SM). Zdarza się (chociaż nieczęsto), że osoby ze zdiagnozowanym SM okazują się być chore na tę gorszą przypadłość. SZB polega na niszczeniu nerwów obwodowych, zwykle ruchowych, doprowadzających impulsy do mięśni. W wyniku tych procesów dochodzi do zaniku tkanki mięśniowej.
Mimo podobieństw, SM i RZS to jednak dwie róże choroby. Długo starałem się znaleźć podstawową różnicę, która pozwoliłaby wyciągnąć jakieś wnioski. Dzisiaj mnie olśniło. Odpowiedź jest prawdopodobnie bardzo prosta. Sądzę, że stwardnienie rozsiane to choroba astrocytów niosąca pewne konsekwencje dla neuronów, a stwardnienie zanikowe boczne to choroba neuronów. Neurologia twierdzi, że różnica polega na tym, że w pierwszej chorobie układ odpornościowy uczulony jest na mielinę, w drugiej na tkankę nerwową. Aksony neuronów w mózgu posiadają osłonkę mielinową, a aksony neuronów ruchowych tzw. otoczkę Schwann'a. Pojawia się proste pytanie - dlaczego uczulenie na mielinę miałoby być mechanizmem wieloletnim, a uczulenie na tkankę nerwową źle się kończy już po kilku latach, skoro proces autouczulenia przebiegać powinien w podobnym tempie w obu chorobach?
Wspólnym zjawiskiem dla obu chorób jest ekscytotoksyczność neuronów (zresztą w chorobie Parkinsona i Alzheimera również). Polega ona na gromadzeniu nadmiaru neuroprzekaźnika - glutaminianu w przestrzeni między neuronami i powodowaniu nadpobudliwości neuronów przez wpływ na receptory AMPA i NMDA. Moim zdaniem różnica polega na tym, że w stwardnieniu rozsianym ekscytotoksyczność neuronów wywołana jest niewydolnością astrocytów (obecne tylko w mózgu), a w stwardnieniu zanikowym bocznym niewydolnością neuronów ruchowych (bez astrocytów). Za ekscytotoksyczność odpowiada nadmiar neuroprzekaźnika - glutaminianu pojawiający się w przestrzeni międzysynaptycznej (między neuronami). W mózgu astrocyty odpowiadają za wchłanianie nadmiaru glutaminianu (astrocyty są w stanie wchłonąć wielokrotnie więcej glutaminianu niż neurony w mechanizmie wychwytu zwrotnego). W nerwach obwodowych jako podstawowy istnieje mechanizm wychwytu zwrotnego. Można więc stwierdzić, że astrocyty pełnią dla komórek nerwowych mózgu rolę ochronną, a komórki obwodowe pozbawione są analogicznej ochrony. W związku z tym ekscytotoksyczność niesie dużo gorsze skutki w tym drugim wypadku.
O wywoływanie ekscytotoksyczności podejrzewany jest też przez naukowców tlenek azotu (wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy) pobudzający receptory AMPA i NMDA w neuronach (nadmiar glutaminianu dodatkowo napędzający ten proces jest zjawiskiem wtórnym). Wydaje się to mieć większe znaczenie przy stwardnieniu zanikowym bocznym niż przy stwardnieniu rozsianym.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz