Melatonina, czyli jeden kij w szprychy dwóch kół stwardnienia rozsianego

Już po napisaniu ostatniego posta trafiłem na ciekawy opis badania z 1982 roku http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC346119/ dotyczącego wpływu melatoniny i serotoniny na neuronalne kanały sodowe ENAC. Co prawda wtedy kanały te nie były jeszcze określone z nazwy, ale wiedziano już, że nabłonek komórkowy przepuszcza kationy sodu i przewodnictwo to może być hamowane przez amiloryd (lek moczopędny). Okazało się, że serotonina i melatonina działają podobnie jak amiloryd - blokują kanały sodowe ENAC. Przypominam, że kanały te są najprawdopodobniej odpowiedzialne za osadzanie sodu w komórkach mózgowych osób z SM. Ilość osadzonego sodu jest wprost proporcjonalna do niesprawności i nasilenia objawów SM. 

Serotonina i melatonina to bardzo podobne związki produkowane w jednym procesie - melatonina w porze ciemnej, serotonina w porze jasnej. Procesem tym jest szlak przemiany tryptofanu (tryptofan to aminokwas występujący prawie we wszystkich produktach żywnościowych - zwłaszcza w zbożach). Wiadomo z badań, że szlak ten w organizmach osób chorych na stwardnienie rozsiane przebiega nieprawidłowo. Wiadomo też, że zachorowanie na SM jest zawsze związane z tąpnięciem w produkcji melatoniny. Szczególnie dużo produkują jej organizmy dziecięce (melatonina zastępuje u dzieci niewykształcony jeszcze układ odpornościowy). Pierwsze tąpnięcie ma miejsce po zakończeniu okresu dojrzewania (czyli 15-16 lat), kolejne kilka lat po dwudziestce. Zwykle ten drugi raz oznacza początek SM. 

Z powyższego można wysnuć wniosek, że rozwój niesprawności i innych objawów choroby w stwardnieniu rozsianym zależy od zmiany wielkości produkcji serotoniny i melatoniny. Wynika też, że pierwotną i bezpośrednią przyczyną SM może być nieprawidłowo przebiegający szlak tryptofanu. Trzecim wnioskiem jest taki, że można poprawić niedoskonałość natury i przyjmować melatoninę w tabletkach uzupełniając niedostatki natury. Można przyjmować ją tylko na noc i w małych dawkach (max.3 mg). Duże dawki mają inne, niekorzystne dla nas działanie. Serotoniny w dzień przyjmować się nie da, bo w farmacji analog serotoniny nie występuje. Można próbować z tzw. inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny i jednocześnie inhibitorami MAO, zwiększając ilość serotoniny w przestrzeni międzysynaptycznej neuronów, ale nie wiem, czy to akurat pomoże i jaki będzie miało wpływ na inne niż kanały sodowe ENAC sprawy w mózgu.

W związku z nieprawidłowym szlakiem przemiany tryptofanu konieczne jest przyjmowanie witaminy B6. Jest to konieczne w celu detoksykacji mózgu z kwasu chinolinowego. Możecie o tym poczytać tutaj i tutaj i tutaj . 

A co z naszym drugim kołem SM? Jak na razie melatonina to kij w kole pierwszego. Przypominam, że drugie koło to zestaw receptorów jądrowych (zwykle związanych z przemianą witaminy A) w organizmie (RAR,ROR,RXR,LXR i kilka innych). W kilku badaniach okazało się, że dostarczenie do organizmu chorego na SM substancji będącej ligandem (wiążącej się z) dla któregokolwiek z tych receptorów przywraca remieliniazację neuronów w mózgu zwierząt (naprawia ubytki w mózgu). I tutaj przechodzimy do najciekwaszego. Melatonina jest jedynym znanym ligandem receptora jądrowego ROR alfa. Receptor ten reguluje rytm dobowy i rozwój limfocytów. Syntetyczne ligandy receptora ROR alfa hamują rozwój stwardnienia rozsianego (trwają badania).

Mamy więc kij z melatoniny w obu kołach. Proponuję przyjmować dawkę melatoniny (3 mg na noc), witaminę B6 i nie przyjmować tryptofanu w suplementach ani pieczywie glutenowym (czyli prawie każdym). Co prawda tabletka melatoniny to nie to samo, co wytworzona w mózgu przez szyszynkę, ale zawsze coś. Ważniejsze jest, żebyście zaciemniali na noc okna, a najlepiej spali w opaskach (hotelowych na oczy). Zwłaszcza latem z uwagi na krótką noc. Wasza szyszynka w takich warunkach będzie pracować na 100% i produkować spore ilości melatoniny w mózgu, czyli w miejscu gdzie jest najbardziej potrzebna.

Aż nie mogę uwierzyć, że historia o SM mogłaby być tak prosta. Na dzisiaj tak to wygląda.