Czy stwardnienie rozsiane to wyrok?

Czy zastanawialiście się kiedyś, jakie są proporcje zachorowań w SM między płciami? Moim zdaniem liczba ta daje dużo do myślenia o przyczynach choroby. Obecnie notuje się ponad 6 zachorowań kobiet na 1 mężczyznę. Wśród osób 70+ stosunek ten wynosi 2:1 i rośnie w poszczególnych przedziałach wiekowych wraz z obniżeniem wieku. Jakie wnioski można z tego wyciągnąć?

1. SM nie jest chorobą genetyczną, a przynajmniej nie zdeterminowaną przez geny. Genotyp w przeciągu 40 lat się nie zmienia. Potrzeba na to jakiegoś tysiąca lat.

2. W ciągu tych 40 lat zmienił się styl życia kobiet i wystąpiły pewne czynniki wpływające na organizm nieobecne wcześniej, które wywołały SM u 2/3 chorych kobiet. Ta 1/3 i tak by zachorowała.

3. Dwie na trzy kobiety chorują tylko dlatego, że wystąpiły w ich życiu czynniki, których nie doświadczyły ich babki. Nie urodziły się z wyrokiem SM, tylko to coś chwyciły. I raczej nie jest to zatrute środowisko :).

4. Istnieje szansa przejścia na zdrową stronę po eliminacji tych czynników, a przynajmniej uniknięcia zachorowania u 60% dzieci (u 4/7).

Moim zdaniem czynnikami dodatkowo obciążającymi ryzykiem SM są:

1. Stosowanie antykoncepcji hormonalnej podnoszącej poziom estrogenów.

2. Diety odchudzające, zwłaszcza niskobiałkowe stosowane przez młode osoby (zwłaszcza w okresie dojrzewania).

3. Przewlekły stres w młodym wieku (zwłaszcza w okresie dojrzewania), powodujący określony profil reakcji stresowej na całe życie.

4. Palenie papierosów przez dorosłych raczej nie jest takim czynnikiem. Receptory nikotynowe działają korzystnie na SM (hamują reakcje w neuronach). Być może palenie w okresie dojrzewania jest obciążające.

Organizm w okresie dzieciństwa, a zwłaszcza dojrzewania ustala swój profil na całe życie. Można to opisać, jako ustalanie homeostazy, czyli równowagi. Np. jeśli pewne receptory będą w tym okresie nadmiernie  pobudzane, uzna to za stan normalny i dostosuje reakcje odpowiednio do tego czynnika (zmniejszy ilość receptorów). W okresie ok.15 lat determinuje się na całe życie profil immunologiczny. Jeśli towarzyszyć temu będzie nadmiernie wydzielany kortyzol (długotrwały stres) prawdopodobnie w takich warunkach będzie zachowywał się "normalnie". Będzie musiał zwiększyć swoją reaktywność, żeby zrównoważyć łagodzący wpływ tego naturalnego sterydu.
Fakt, że SM prawdopodobnie determinuje się w młodości nie oznacza, że pewne czynniki nie są istotne w późniejszym wieku. Antykoncepcja hormonalna jest takim czynnikiem z pewnością.

Na koniec nie wypada nie wspomnieć o innej popularnej chorobie, która ma identyczną proporcję zachorowań między płciami jak SM. CVI, czyli popularne "żylaki". Czy często Wam puchną nogi latem?

Melatonina w błędnym kole SM

Niski poziom kortyzolu stwierdzany u chorych na stwardnienie rozsiane może nasunąć pewne podejrzenia. Hormonem o antagonistycznym działaniu do kortyzolu jest melatonina, hormon snu. Melatonina wydzielana jest przez szyszynkę do krwiobiegu pod wpływem ciemności. Jej maksymalne stężenie w organizmie występuje około godziny 2-4 w nocy. Pod wpływem promieni świetlnych docierających do siatkówki oka generowane są impulsy nerwowe do szyszynki, która wstrzymuje wytwarzanie melatoniny. Melatonina powstaje wskutek chemicznego przekształcenia serotoniny, ważnego neuroprzekaźnika.

Impulsy z siatkówki do szyszynki mające za zadanie przerwanie produkcji melatoniny biegną szlakiem nerwowym zakończonym nerwami współczulnymi wydzielającymi noradrenalinę (będącą dla szyszynki sygnałem do przerwania pracy). Co się stanie, jeśli z jakichś przyczyn sygnał nie dotrze do szyszynki (noradrenalina nie zostanie wydzielona z zakończeń nerwowych w odpowiedniej ilości, czyli układ współczulny z jakichś przyczyn zawiedzie)? Moim zdaniem nie stanie się nic. Szyszynka dalej będzie produkować melatoninę, tak jakby nadal było ciemno. Efektem tego będzie zachowanie aktywności organizmu typowe dla snu. Wysoki poziom melatoniny we krwi uniemożliwia uruchomienie wytwarzania dostatecznej ilości kortyzolu przez nadnercza. Największa ilość kortyzolu wytwarzana jest w godzinach rannych. Ma on przygotować organizm do stresu jakim jest pobudka. Przy okazji wycisza układ odpornościowy.

Badacze wiedzą (neurolodzy nie wiedzą), że nie należy podawać melatoniny pacjentom z chorobami autoimmunologicznymi. Moim zdaniem, nie wolno stosować u tych chorych również leków zwiększających poziom serotoniny w organizmie (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Im więcej serotoniny za dnia, tym więcej melatoniny po zmroku. Podobnie poziom melatoniny zwiększają tzw. inhibitory MAO.

W ramach naszego błędnego koła trzeba dodać, że melatonina wyłącza aktywność pewnych rejonów podwzgórza odpowiedzialnych za pobudzanie układu współczulnego. Czyli paradoksalnie, nerwy współczulne nie przewodzą impulsu z oka do szyszynki w celu powstrzymania wytwarzania melatoniny, a nadmiar melatoniny wyłącza układ współczulny

Ważną informacją, mogącą chociaż częściowo tłumaczyć rosnącą popularność SM wśród kobiet, jest dodatni wpływ hormonów żeńskich na poziom melatoniny. Dlatego zainteresowanym proponuję odstawić tabletki i plastry hormonalne.

Receptory melatoniny znajdują się m.in. w nadnerczach i komórkach odpornościowych (hamują nadnercza i pobudzają limfocyty i makrofagi).

Poziom melatoniny obniżają: kortykosteroidy, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, kwas GABA, kawa.
Ciekawa jest zależność odkryta przez badaczy związku zawartości melatoniny i beta-endorfiną we krwi.  Okazuje się, że zależność ta jest odwrotnie proporcjonalna - im więcej melatoniny, tym mniej endorfin. U chorych na SM poziom endorfin jest wyjątkowo niski, co może potwierdzać, że melatoniny jest zbyt dużo.
W innych badaniach okazało się, że niskie dawki naloksonu (antagonista receptorów opioidowych) blokują wydzielanie melatoniny przez szyszynkę. Musi to powodować wzrost ilości endorfin i prawdopodobnie tłumaczy efektywność terapii LDN (terapia niskimi dawkami naltreksonu opisywana przez mnie wcześniej) w leczeniu chorób autoimmunologicznych.

Błędne koło SM - cz.II

Tytułem uzupełnienia dodam jeszcze kilka innych możliwych przyczyn mogących wpływać na zaburzenia mechanizmu przedstawionego w poprzednim poście. Wydają mi się one mniej prawdopodobne niż nieprawidłowe działanie miejsca sinawego pnia mózgu, ale o tym niżej.

1. Ograniczona wydolność nadnerczy (przyczyna w samym narządzie). Bardzo często spotykana przypadłość. Wątpliwości budzi fakt asymetryczności objawów SM, które powinny być symetryczne w takim przypadku. Za możliwe uważam generalnie słabsze działanie nadnerczy u chorych na SM.

2. Nad-aktywność układu przywspółczulnego, działającego przeciwstawnie do układu współczulnego (pierwszy poszerza naczynia krwionośne, drugi zwęża). Asymetrię objawów można by wyjaśnić jednostronnym podrażnieniem nerwu błędnego, np. przez ucisk anatomiczny. Ciekawe, że w szyi żyła szyjna wewnętrzna, tętnica szyjna wewnętrzna i nerw błędny biegną wspólnie w tej samej tzw.pochewce. Ewentualne "przecieki" żylne lub ucisk poszerzonych naczyń na ten nerw mogłyby oddziaływać na nerw i nakręcać nasze błędne koło.

3. Problem z powrotem żylnym żył nerkowych. Do tych żył nadnercza wyrzucają katecholaminy. Jeśli powrót żylny jest utrudniony z powodu naszego błędnego koła, podobnie może się dziać z żyłami nerkowymi. Zwłaszcza w przypadku deformacji żylnych utrudniających przepływ krwi. Kiedyś gdzieś przeczytałem, że dr Scalfani robiący zabiegi IVUS chorym na SM twierdzi, że problem z chodzeniem bierze się z deformacji żył nerkowych. Do niedawna nie mogłem tego zrozumieć. W takim wypadku pozostaje bez wyjaśnienia problem asymetrii.

4. Nieprawidłowe przewodzenie impulsów przez nerwy współczulne wskutek braku neuroprzekaźnika. W neuronach współczulnych neuroprzekaźnikami są noradrenalina i neuropeptyd Y. O neuropeptydzie Y napiszę wkrótce.

5. Inny czynnik wyłączający w dużym stopniu układ współczulny np. melatonina. O potencjalnym wpływie melatoniny na mechanizm SM w kolejnym poście.

Błędne koło SM

W stwardnieniu rozsianym można moim zdaniem wskazać nieprawidłowo funkcjonujący ciąg zależności tworzony przez "układ SM" - podwzgórze, przysadka, nadnercza, układ współczulny, komórki odpornościowe, naczynia żylne - wszystko powiązane wzajemnymi wpływami. Każdy z tych elementów bierze udział w reakcji stresowej organizmu. Trudno wskazać, gdzie leży pierwotna przyczyna nieprawidłowego działania tego układu, chociaż mam pewne podejrzenia. Jak to działa?

Wyobraźmy sobie, że w naszym polu widzenia pojawia się warczący na nas duży pies. Układ limbiczny   odbiera bodziec i go przetwarza analizując zagrożenie. Ciało migdałowate wysyła impulsy o zagrożeniu do miejsca sinawego mózgu (element pnia mózgu). Pobudzone neurony miejsca sinawego wydzielają noradrenalinę i wysyłają impulsy do podwzgórza. Podwzgórze natychmiast aktywuje układ współczulny i zaczyna wydzielać tzw. liberyny (hormony sterujące wytwarzaniem własnych hormonów przez przysadkę). Pobudzony układ współczulny posiada zakończenia nerwowe w nadnerczach. Synapsy współczulne wytwarzają noradrenalinę i pobudzają nadnercza do produkcji noradrenaliny i adrenaliny (tzw. amin katecholowych). Aminy te wyrzucane są bezpośrednio do krwiobiegu (żyły) i pobudzają organizm do podjęcia walki (w wypadku naszego psa raczej szybkiego biegu). Powoduje to przyspieszenie tętna i oddechu, poszerzenie oskrzeli i źrenic, przemianę glikogenu w wątrobie w glukozę. Układ współczulny poza pobudzeniem nadnerczy napina i zwęża żyły, umożliwiając tym samym szybszy przepływ krwi (ścianki żył nie poddają się skokom ciśnienia wskutek wyrzutu większych ilości krwi z serca). Jednym słowem jesteśmy gotowi do walki lub ucieczki.

Po dłuższej chwili aktywowana zostaje oś stresu podwzgórze-przysadka-nadnercza. Podwzgórze wydziela kortykoliberynę, wskutek czego przysadka wydziela kortykotropinę, która dociera krwiobiegiem do nadnerczy powodując wydzielanie przez nie glikokortykoidów (głównie kortyzolu). Kortyzol hamuje aktywność przysadki i podwzgórza i sytuacja stabilizuje się.

Mamy już wszystkie elementy naszej wyliczanki poza systemem immunologicznym, dla nas kluczowym. Kortyzol jest naturalnym sterydem i jako taki zmniejsza reaktywność limfocytów i blokuje ich wytwarzanie w grasicy. Noradrenalina wytwarzana przez nadnercza oddziałuje na komórki odpornościowe (mają receptory noradrenergiczne) podobnie - przesuwa typ odpowiedzi z Th1 na Th2 (czyli z agresywnej na łagodną). Wskutek reakcji stresowej dochodzi do zwiększenia produkcji endorfin  (organizm zabezpiecza się przed bólem związanym z walką z naszym psem). Przypominam, że SM-owcy mają bardzo niski poziom endorfin, proporcjonalny do ciężkości choroby.

Jak się to wszystko ma do SM?

Zaczynając od końca, badacze stwierdzają u SM-owców obniżony poziom kortyzolu. Kortyzol poza sytuacjami dłuższego stresu wydzielany jest w rytmie dobowym. Jego najwyższe stężenie występuje w organizmie w godzinach rannych. Późnym wieczorem spada do zera. Można więc założyć, że organizm w jakimś celu sam wytworzył mechanizm endogennego stresu, uaktywniając nad ranem oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Przez kilkanaście godzin we krwi znajduje się spora dawka glikokortykoidów i endorfin, działająca łagodząco na układ odpornościowy. Jeśli ten mechanizm nie działa, nie dochodzi też do produkcji dostatecznych ilości noradrenaliny i adrenaliny przez nadnercza, wskutek czego nasz układ odpornościowy jest zbyt agresywny.

Co ciekawe, również układ współczulny ma bezpośredni wpływ na stan układu immunologicznego. Odkrycia ostatnich lat wskazują, że nerwy współczulne dochodzą do węzłów limfatycznych i łączą się tam czymś w rodzaju synaps z limfocytami programując je bezpośrednio. Łatwo zgadnąć, że wydzielana z synaps nerwów współczulnych noradrenalina "wycisza" limfocyty.

Mamy już prawdopodobną przyczynę agresywności układu odpornościowego u chorych na SM. Co jednak z ogniskami zapalnymi w mózgu? Wiele moim zdaniem wskazuje, że są one częścią tej samej układanki. Układ współczulny w momencie stresu i skoku ciśnienia krwi powinien natychmiast napiąć i zwęzić ścianki żylne (również te w mózgu) stawiając opór przyspieszonemu strumieniowi krwi. Jeżeli to nie nastąpi, dochodzi do rozciągania żył wskutek pulsacyjnej pracy serca (pamiętacie pulsowanie za uchem?). Prawdopodobnie dochodzi do przecieków elementów krwi (głównie białka osocza) i powstania reakcji zapalnej z udziałem nadgorliwych komórek odpornościowych. Ponieważ odległość między neuronem a naczyniem żylnym jest zawsze poniżej 0,1 mm, dochodzi przy okazji do niszczenia mieliny.

Może teraz trochę o objawach choroby. Istnieje moim zdaniem bardzo duże prawdopodobieństwo, że problemy z chodem spowodowane są brakiem właściwego powrotu żylnego wskutek nie działania układu współczulnego.

Moim zdaniem praprzyczyną wszystkich problemów jest nieprawidłowo działające miejsce sinawe mózgu i występujące tam zjawisko ekscytotoksyczności paraliżujące jego działanie. Zjawisko o podłożu naczyniowym.

Mam teraz dobrą dla niektórych wiadomość - jeżeli macie wyłącznie objawy jednostronne (np. prawe oko, prawa noga, prawa ręka, porażenia czucia z prawej strony), jesteście moim zdaniem tylko połowicznie chorzy na SM. Szwankuje Wam tylko jedna strona (przeciwna do objawów) miejsca sinawego. Druga jest zapewne w całkowitym porządku. Jeśli objawy są obustronne, problem jest większy.

Wpływ alkoholu na SM. Część III.

Pora na kolejny odcinek alkoholowej sagi w SM. Jak mówi piosenka: "alkohol ma dobre, ale i złe strony...". Dzisiaj o dwóch efektach (a może to jest jeden efekt) wywieranych przez etanol na organizm chorego na stwardnienie rozsiane.

Pierwszy pozytywny efekt polega na zwiększaniu produkcji endorfin, których w organizmie SM-owca brak. Endorfiny działają hamująco na układ odpornościowy i pewnie sto innych korzystnych rzeczy w organizmie. Niestety, co widzę u siebie, moje normalne funkcjonowanie rozpoczyna się po małej dawce alkoholu (jedno piwo). Staram się z tym nie przesadzać, bo alkoholików dokoła aż nadto. Poza tym nazajutrz efekt mija i deficyt endorfin się pogłębia (i objawy SM). W takim stanie alkohol już nam nie pomoże. Dlatego lepiej raz, a dobrze i potem przerwa.

Drugim, również pozytywnym, efektem spożycia alkoholu jest pobudzenie układu współczulnego, potrzebnego do uruchomienia jakiejkolwiek aktywności (np. chodu). Jak zauważyłem po sobie, mój układ współczulny śpi w najlepsze, kiedy go najbardziej potrzebuję. Najlepiej widać to po tempie wchodzenia po schodach. Jak się wlokę noga za nogą na swoje drugie piętro, wiem, że nie jestem w najlepszej dyspozycji. Po alkoholu skaczę w szybkim tempie po trzy stopnie (zresztą podobnie po lekach pobudzających układ współczulny - jak Effortil 7,5mg i Gutron 2,5 mg).

Czytam ostatnio sporo anglojęzycznych stron o wpływie spożycia alkoholu na różne procesy zachodzące w organizmie. Wkrótce tym się podzielę. Dzisiaj podam tylko jeden wniosek przewijający się w badaniach (głównie na zwierzętach) - alkohol w jednej, nawet dużej dawce daje efekty pozytywne (bardzo różne). Alkohol spożywany przewlekle - dokładnie odwrotne. Raz, a dobrze. I przerwa.

Kropelka do kropelki i przełom bliski

Nie mam wątpliwości, że w stwardnieniu rozsianym kluczową rolę odgrywa układ nerwowy współczulny. Kilka dni temu zrobiłem przerwę w przyjmowaniu Apo-Perindoxu, co przypłacam gorszym chodem i ogólnym samopoczuciem. Zrobiłem to z okazji testowania dwóch nowych leków - nie chciałem zakłócać ich działania. Leki te (Effortil w kroplach i Gutron w tabletkach) działają pobudzająco na receptory alfa-adrenergiczne w układzie nerwowym i zwiększają tym samym  napięcie ścianek żylnych. U zdrowego człowieka odpowiada za to prawidłowo działający układ współczulny i oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (receptory adrenergiczne pobudza adrenalina i noradrenalina wydzielana przez nadnercza i neurony adrenergiczne w miejscu sinawym  podwzgórza, one pobudzają układ współczulny zwężający naczynia krwionośne). U chorych na stwardnienie rozsiane z niewiadomych dla mnie powodów to nie działa. Jeśli po zmianie pozycji z leżącej na stojącą tętno wzrasta wam czasem ponad 100 uderzeń na minutę, lub ciśnienie skurczowe spada Wam około 30 mm Hg - dotyczy to też Was. Jeśli czujecie potrzebę częstego przyjmowania pozycji leżącej,  lub zakładacie nałogowo nogę na nogę zaciskając ją - nie musicie nawet badać ciśnienia - macie to z pewnością. Ciekawe jest, że zakładam tylko prawą nogę na lewą i dodatkowo zaplatam stopę pod lewą łydką (wiem, że wygląda to idiotycznie, ale przymus jest silniejszy). Pozycja taka ułatwia powrót żylny krwi z nóg, który prawdopodobnie utrudniony jest nie napiętymi ściankami żył.  U mnie dotyczy to, co ciekawe, tylko nogi prawej (tej z lekkim niedowładem). Można stąd wysnuć wniosek, że problem u mnie leży głównie w lewej części podwzgórza i nieprawidłowym działaniu neuronów adrenergicznych wytwarzających noradrenalinę. 

Działanie obu leków - Gutronu i Effortilu jest właściwie natychmiastowe - pionizacja pozycji ma miejsce już po kwadransie. Lepszy znacząco chód i samopoczucie; energia do działania. Gutron w większej dawce (2,5mg) powoduje niezbyt przyjemne skoki ciśnienia Za to Effortil (20 kropli 3x dzień) wydaje się działać w sposób bardziej stonowany, chociaż tylko kilka godzin (ok. 4 h).

Jeżeli działanie neuronów adrenergicznych którejś ze stron podwzgórza jest nieprawidłowe (asymetria objawów w SM) i z jakichś przyczyn nie wytwarzają one dostatecznej ilości noradrenaliny, można założyć, że jest to problem naczyniowy. Musi to wiązać się ze zbyt słabym napływem krwi i tlenu (lewa strona posiada jedną dużą żyłę mniej wskutek ewolucyjnego zaniku - partnera żyły nieparzystej), lub zbyt szybkim przepływem krwi (mniej naczyń i węższe żyły) i działaniem lokalnym nadmiaru tlenku azotu wytwarzanego przez naczynia wskutek szybkiego przepływu krwi. Bardziej prawdopodobny wydaje mi się wariant pierwszy, a to z niżej omówionej przyczyny.

Brak prawidłowego powrotu żylnego z nóg (nogi) powoduje zaleganie zbyt dużej ilości krwi w dolnej części ciała (nawet 1,5 l w zespole ortostatycznym, razem krąży w nas 5-6 l krwi). W związku z tym musi krwi brakować w łożysku naczyniowym górnej części ciała. Efektem tego jest przyspieszona praca serca (puls dobrze ponad 100/minutę) w celu dostarczenia krwi do mózgu. Taki mechanizm niedokrwienia mózgu musi się do pewnego stopnia sam nakręcać. Gorszy napływ krwi z nóg powoduje gorsze ukrwienie mózgu.

Na początku mojej naukowej działalności stwierdziłem, że SM jest mózgową odmianą żylaków, mając na myśli jedynie przepuszczanie składników krwi przez ścianki żylne mózgu. Jeśli okaże się, że związki z CVI są jeszcze bliższe, padnę trupem z wrażenia!

Wypróbujcie Effortil na sobie - może i na Was zadziała.

Tysabri - czy warto ryzykować?

Jednym z leków mających pewną (choć ograniczoną) skuteczność w leczeniu SM jest Tysabri, czyli Natalizumab. Słyszałem o kilku przypadkach lepszego samopoczucia chorych, czy nawet lepszego chodu. Lek  ten ma niestety bardzo groźne potencjalne skutki uboczne (śmiertelne), których szanse wystąpienia można zminimalizować odpowiednimi badaniami. Natalizumab działa w dosyć interesujący sposób. Blokuje komórkom odpornościowym możliwość przejścia przez śródbłonek naczyń krwionośnych do miejsca powstania uszkodzenia tkanek (w naszym przypadku mózgu). Uszczelnia połączenia szczelne śródbłonka (bariera krew-mózg). W miejscu uszkodzenia mieliny rozwija się zapalenie, które jak każde inne worganizmie musi przebiegać w sposób następujący - uszkodzenie mieliny -wytworzenie mediatorów stanu zapalnego w miejscu uszkodzenia - napływ leukocytów z okolicznych naczyń  krwionośnych- nasilenie stanu zapalnego - wygaszenie stanu zapalnego.  Samo zgromadzenie pobudzonych leukocytów i wytwarzane przez nie substancje (tlenek azotu) powodują dodatkowe zniszczenia. Aby leukocyty były w stanie przedostać się przez ścianki żył, muszą zostać aktywowane pewne białka sygnalizacyjne znajdujące się we krwi. Są to VCAM-1, alfa4beta7, CS-1 (fibronektyna). Tysabri blokuje możliwość połączenia dwóch pierwszych protein (uruchamiają proces diapedezy, czyli migracji leukocytów przez komórki śródbłonka) oraz połączenia fibronektyny z adresyną MadCAM1(przejście przez błony śluzowe).

Efektem powyższej blokady jest uniemożliwienie normalnego przebiegu zapalenia - nie ma efektu "samonakręcenia" się procesu zapalnego. Taki przebieg jest konieczny tylko w groźnych dla życia stanach chorobowych, a uszkodzenie własnej mieliny takim nie jest. Działanie Tysabri jest więc korzystne, jeśli chodzi o mielinę. Dużo gorsza dla organizmu może okazać się ta blokada rozwoju zapalenia w sytuacjach, kiedy jest ono konieczne do naprawy rzeczywistego ogniska zapalnego. Jednym z możliwych powikłań jest w tym wypadku rozwój encefalopatii wieloogniskowej - choroby śmiertelnej. Nosicielami niegroźnego normalnie wirusa PML jest znaczna część osób (nawet połowa). Ryzyko jest więc duże. Biorąc pod uwagę, że i tak zaledwie jest to lek poprawiający stan i nie powstrzymujący całkowicie choroby, chyba jednak niewarte podjęcia.

Analizując działanie Tysabri spostrzegłem, że stosowana przeze mnie kuracja wykorzystuje podobny mechanizm. Chodzi o połączenie dwóch leków - Cyclonamine (Etamsylat) i Sortis (Atorwastatyna).

Etamsylat nie robi nic innego jak wzmacnia i uszczelnia śródbłonek naczyniowy. Atorwastatyna poza obniżeniem produkcji cholesterolu (raczej niekorzystne w SM) ma silne działanie przeciwzapalne. Działa hamująco na mediatory reakcji zapalnej VCAM-1, tnfAlfa. Nie wiem jak z CS-1, ale generalnie przeciwdziałają adhezji leukocytów do śródbłonka i utrzymują go dzięki temu w dobrym stanie. Prawdopodobnie działanie tego zestawu leków nie jest tak silne jak Tysabri (Tysabri dodatkowo działa wprost na receptory na leukocytach), ale może to i lepiej. Na pewno niczym specjalnym nie grozi. Cyclonamine nie ma żadnych znanych efektów ubocznych, a Sortis działa przeciwzapalnie już w małych dawkach niezbyt ograniczających szlak metaboliczny cholesterolu (i koenzymu Q10).
Dochodzę do wniosku, że Tysabri musi prawdopodobnie działać na receptory alfa-adrenergiczne (i tym samym pobudzająco na układ współczulny) i powodować wzrost napięcia ścianek żylnych, czego Cyclonamine raczej nie robi. Dlatego proponuję dodatkowo stosowanie leku Effortil zwiększającego napięcie ścian żylnych (działa na receptory alfa-adrenergiczne).

Proponowane przeze mnie dawki to Cyclonamine 3x500mg, Effortil 3x20 kropli, Sortis 1x10mg, koenzym Q10 3x60mg. Nie rezygnujcie z tłuszczów zwierzęcych, żeby skompensować działanie statyny.
Czy nie powinno zastanawiać, że najskuteczniejszy lek na SM działa na uszczelnienie naczyń krwionośnych?  Przyjmuję zakłady - na co działa Gilenya? Teoria autoimmunologiczna jest bliska obalenia.