Siódmy kręg - ciąg dalszy

Nie planowałem szybkiej kontynuacji tego wątku, ale jednak stało się inaczej. Szukałem kilka dni temu w internecie informacji o znanych chorobach naczyniowych związanych z kręgami szyjnymi. I znalazłem coś ciekawego, a nawet więcej niż się spodziewałem.

Zespół kręgowo-podstawny (in. niewydolność kręgowo-podstawna). Jest to zespół objawów wywołany niedokrwieniem tylnego dołu czaszki, spowodowanym zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa szyjnego uciskającego i zwężającego tętnicę kręgową. Objawy mogą nasilać się w określonych położeniach i ruchach głowy. Objawy: zawroty głowy i zaburzenia równowagi, niewyraźna mowa, zaburzenia czucia i ruchów, zaburzenia słuchu, wzroku, chromanie przestankowe kończyn (utykanie jednostronne jak w SM).

Skoro tętnica kręgowa biegnie w całym (lub prawie całym) kręgosłupie szyjnym wraz z żyłą kręgową i ucisk powodowany przez zmiany kostne uniemożliwia prawidłowy przepływ krwi przez tętnicę, to w jeszcze większym stopniu musi blokować przepływ krwi w żyle (moim zdaniem prawdopodobnie całkowicie okresowo ją zamyka). Po pierwsze żyła pracuje na dużo mniejszym ciśnieniu niż tętnica, czyli tętnica skutecznie walczy o wolne miejsce w kręgosłupie. Po drugie tętnica jest w zasadzie sprężystym mięśniem wyścielonym śródbłonkiem. Żyła przypomina raczej foliowy flak, łatwo odkształcający się. Logicznie możliwy jest stan pośredni, pomiędzy zespołem kręgowo-podstawnym, a stanem prawidłowym, kiedy deformacje kręgosłupa są na tyle małe, że przepływy tętnicze są w normie, a na tyle znaczne, że brakuje przestrzeni dla prawidłowego krążenia żylnego. Chyba już zorientowaliście się, że objawy SM są dosyć podobne do ZKP. Przypadków takich (małych deformacji) musi być nieporównywalnie więcej niż dużych. Czyli na jakieś każde kilkadziesiąt przypadków przypada jeden poważniejszy dający objawy ZKP.

Nie ma chyba terminu dla opisanego wyżej zjawiska - podkradania tętniczo-żylnego, więc zrobię coś dla nauki i oficjalnie termin ten wprowadzam ;-). 

Jeżeli już o podkradaniu mowa, to pora na obiecane na początku "coś więcej". Chorobą dającą identyczne objawy jak zespól kręgowo-podstawny, jest zespół podkradania tętnicy podobojczykowej. Niedrożna lub zwężona w początkowym odcinku tętnica podobojczykowa powoduje odwrócenie przepływu krwi (wskutek małego ciśnienia w naczyniu)  w tej tętnicy i podkradanie krwi z tętnicy kręgowej (czyli odwrócenie kierunku przepływu w tętnicy kręgowej) skutkujące niedokrwieniem okolic móżdżku. Możliwe są dwa stopnie zespołu podkradania - pełny i niepełny. Pełny - obecność tylko przepływu wstecznego. Niepełny stopnia pierwszego - opóźniony napływ krwi+chwilowy przepływ wsteczny (refluks). Niepełny stopnia drugiego - różnej długości fala zwrotna (refluks) i dwufazowy przepływ.

Opis zespołu podkradania bezpośrednio przypomina moje poglądy na krążenie krwi w mózgach SM-owców. Moja hipoteza została stworzona jako potencjalnie możliwy teoretyczny proces zachodzący w organizmie chorych wynikająca z moich przemyśleń. Jak widać, procesy takie zachodzą w organizmach i są w medycynie opisane. Problemem jest brak zwracania uwagi przez medycynę na problemy żylne.

Postawienie prawidłowej diagnozy zespołu kręgowo-podstawnego trwa statystycznie 4,5 roku. Do postawienia diagnozy potrzeba zazwyczaj wizyt u sześciu specjalistów różnych specjalności. Odbywa się to przez wykluczenie innych możliwych chorób. 

Do zobaczenia (przeczytania w Nowym Roku)! 

Siódmy kręg stwardnienia (?)

Minął rok od kiedy zająłem się chorobą, która dotyczy (dotyka?) mnie już 16 lat (boję się pomyśleć, co wymyślę w ciągu kolejnych 12 miesięcy ;-)). Na samym początku analizowania problemu odprowadzania krwi z mózgu, przyszła mi do głowy kwestia patologicznych zmian w kręgosłupie szyjnym i blokujący wpływ na naczynia żylne tam się znajdujące. Zacząłem badać problemy kostne, ale po obejrzeniu sporej ilości zdjęć nie czułem się kompetentny, by wyciągać jakieś wnioski. Jakiś miesiąc temu, po trafieniu na stronę zajmującą się problemami medycznymi związanym z postawą wyprostowaną człowieka (pisałem o tym kilka postów wstecz) wróciłem do tematu.

Czasami patrzymy na coś całe życie, a nie dostrzegamy istoty rzeczy. Po trafieniu na rzeczoną stronę dotarł do mnie pewien, niby oczywisty, fakt: ogniska SM zawsze znajdują się powyżej linii ramion, czyli podstawy szyi. Przy założeniu naczyniowego podłoża SM logiczne wydaje się, że jest to najniższe miejsce, gdzie może istnieć jakiś istotny opór dla przepływu krwi żylnej. Skoro nigdy blokady tej nie ma poniżej podstawy szyi, jest duża szansa, że właśnie tam może znajdować się jakiś szczególny, krytyczny dla układu krwionośnego punkt. Tak właśnie jest. Dzieją się tam bardzo ciekawe rzeczy.

Siódmy kręg szyjny, in. kręg wystający. Ostatni licząc od góry kręg szyi, inaczej zbudowany niż te powyżej i te poniżej (piersiowe). Jego dolna płaszczyzna jest w zasadzie skośna (prawie pionowa). Kręg ten jest znacząco większy od pozostałych kręgów szyjnych. Tak jak sześć powyżej, posiada dwa otwory tzw. wyrostków poprzecznych, zwykle mniejsze od otworów w kręgach wyżej i często niesymetryczne. Tymi otworami w kręgach powyżej zawsze przechodzą tętnice i żyły kręgowe. Przed kręgiem siódmym (tzn. między szóstym, a siódmym) zazwyczaj tętnice wychodzą poza kręgosłup i nie biegną dalej przez otwory kręgu siódmego tylko w bruździe zewnętrznej z przodu. Żyły wychodzą poza kręgosłup w tym miejscu rzadziej, częściej biegną jeszcze przez otwory tego kręgu i poza kręgosłup wychodzą poniżej kręgu. Czasem listewka przednia kręgu siódmego jest silnie rozwinięta, oddziela się od kręgu i występuje jako samodzielne żebro szyjne (żebro, czyli element ruchomy).

Musicie przyznać, że w naszych kręgosłupach szyjnych dzieje się naprawdę dużo. Pomińmy sytuację u pewnych ludzi, którzy posiadają dodatkowy kręg szyjny. Podam teoretyczne sytuacje, kiedy może nastąpić stałe lub czasowe przytkanie żyły kręgowej, opierając się na powyższych anatomicznych wariantach.

Sytuacja A. Tętnica (biegnie do góry) wchodzi do kręgosłupa między K6 i K7 (K-kręg), żyła biegnie (w dół) otworami w K7 i wychodzi między K7 i K8.

1. Ograniczenie światła jednej lub dwóch żył w przypadku zbyt małego/małych otworów uniemożliwiających fizjologiczne rozszerzanie na pełną szerokość

2. Zbyt wąskie bruzdy wyjściowe z kręgu blokujące rozszerzanie żył

3. Czasowy nacisk na żyłę/żyły kręgowe wynikający z chwilowej pozycji kręgosłupa (powierzchnia dolna kręgu pełni rolę stawu przy ruchach głową)

Sytuacja B. Tętnica wchodzi do kręgosłupa między K7 i K8, żyła wychodzi poniżej K7 (między K7/8). Czyli oba naczynia biegną obok siebie tymi samymi otworami w K7.

1. W przypadku zbyt małych otworów stałe zmniejszenie światła żyły, zmniejszające się dodatkowo przy zwiększeniu przepływu przez tętnicę (poszerza się). Ciśnienie w tętnicy jest dużo wyższe niż w żyle. Tętnica blokuje więc żyłę, żyła nie jest w stanie pokonać parcia tętnicy.

2. W przypadku większych otworów, możliwa normalna praca żyły przy niskim ciśnieniu. W razie wzrostu ciśnienia tętnica rozszerza się i blokuje w jakimś stopniu żyłę do czasu spadku ciśnienia.

3. Żyła z tętnicą nie mieszczą się w zbyt wąskiej bruździe wyjściowej między K7 i K8. Stały nacisk tętnicy na żyłę zwiększający się w czasie zwiększonego ciśnienia krwi w organizmie.

4. Naczynia mieszczą się w bruździe przy niskim ciśnieniu. Przy podwyższonym światło żyły maleje.

Sytuacja C. Tętnica i żyła wychodzą między K6 i K7

1. Bruzda wyjściowa zbyt wąska - sytuacje analogiczne jak wyżej.

2. Żebro przednie K7 bardzo duże - żyła modeluje się na nim (kość uciska i wchodzi w światło żyły)

Po wyjściu z kręgosłupa szyjnego oba naczynia biegną połączone ze swoją parą obok siebie. Przestrzeń do dyspozycji może być zbyt mała, zwłaszcza przy zwiększonym ciśnieniu tętniczym - światło żyły maleje.

Przyznacie, że organizm ludzki jest fascynujący! Dla przypomnienia - po podwiązaniu żył szyjnych szesnastu psom w 1937 w Niemczech, u wszystkich wystąpiło psie SM.

Od miesiąca zastanawiam się dlaczego od zawsze z uporem maniaka pochylam głowę. Czy ma to związek z powyższym? Można to zapewne sprawdzić wykonując rezonans kręgosłupa szyjnego z kontrastem.

Pozdrawiam i wesołych świąt Wam wszystkim życzę! Nie upadajcie na duchu - cudów nie ma! Wszystko jest trudne nim stanie się proste.

Ocena stanu zaawansowania stwardnienia rozsianego

Lekarze mają problemy z oceną stopnia, czy też etapu rozwoju choroby u danego pacjenta. Za początek choroby uznaje się zwykle pojawienie zmian demielinizacyjnych w mózgu. Wiadomo, że niesprawność i okoliczne objawy postępują swoją drogą, niezależną od powstawania i ilości ognisk. Można by stąd wysnuć wniosek, że to stopień nasilenia objawów powinien być właściwym miernikiem. Wydaje się, że precyzyjna ocena etapu rozwoju choroby pozwala na dobranie środków chorobę spowalniających lub nawet zatrzymujących. 

Jestem przekonany (jak i pewnie wszyscy zwolennicy teorii CCSVI) o naczyniowym podłożu SM. Dlatego najbardziej sensowne wydaje mi się ocenianie zaawansowania SM wg poziomu wydolności systemu drenującego krew z mózgu danej osoby. Choroba zaczyna się rozwijać w momencie, kiedy nasz czaszkowy system kanalizacyjny przestaje wydajnie odprowadzać krew i pojawiają się zaburzenia w pracy naczyń mózgu i wynikające z tego zaburzenia pracy mózgu.

W celu zrozumienia, jak wielki wpływ na pracę komórek mózgu ma układ krwionośny, wystarczy uzmysłowić sobie, że w przeciągu 10s od powstania rozległego niedokrwienia mózgu następuje utrata świadomości (omdlenie), a już po 20s zanika wszelka czynność bioelektryczna mózgu . Każdy neuron istoty szarej jest zasilany przez włosowate naczynie krwionośne położone od niego w odległości zawsze mniejszej niż 0,1 mm (w istocie białej nieznacznie dalej).

Powinniśmy w tym miejscu wprowadzić pojęcie nadwyżki drenażowej, które pozwoli określić stan chorego i zrozumieć SM. Można tą nazwą określić różnicę pomiędzy maksymalną objętością krwi tłoczoną do mózgu w danym czasie jaka może zostać sprawnie i prawidłowymi drogami odprowadzona z mózgu,a pomiędzy objętością krwi kanalizowaną z mózgu w danym stanie aktywności. 

I tak oczywiste wydaje się, że największą nadwyżkę drenażową posiadamy w czasie spoczynku, a najmniejszą w trakcie biegu (lub innego dużego wysiłku fizycznego). Dopóki jakakolwiek nadwyżka istnieje, dopóty SM nie daje żadnych istotnych objawów. Zdrowy człowiek zawsze posiada zapas zdolności odprowadzenia krwi w normalny sposób, czyli możliwy jest dalszy wzrost krążenia mózgowego bez pojawiania się żadnych niekorzystnych objawów. Osobie z niewydolnością mózgowo-rdzeniową (CCSVI) nadwyżki tej czasem brakuje, tzn. przyjmuje wartość ujemną. Siedząc na kanapie w większości pomimo CCSVI jakiś zapas wydolności krążenia posiadamy (niektórzy nie są w stanie utrzymać nawet tej pozycji bez zmęczenia). Kiedy zaczynamy iść ilość dostarczanej i odprowadzanej z mózgu krwi rośnie (rośnie tętno, czyli ilość wyrzutu krwi z serca w jednostce czasu). Nadwyżka staje się coraz mniejsza, aż w końcu po przekroczeniu maksymalnej zdolności układu żylnego pojawia się deficyt. Logiczne jest, że krew, która dopływa do mózgu musi odpłynąć. W CCSVI niestety odpływa w sposób nienaturalny, wykorzystując fakt, że system żylny jest układem naczyń połączonych. Odpływa głównie drożnymi naczyniami, a w miejscach zwężeń i połączeń żylnych pojawia się refluks żylny, czyli cofanie krwi. Wynika on z różnicy ciśnień powstających przy zwężeniach, lub różnic pędu strumienia krwi pomiędzy łączącymi się naczyniami. Sytuację krytycznie pogarsza skokowy sposób obiegu krwi w naczyniach wynikający z sekwencyjnego trybu pracy serca (skurcz - przyspieszenie strumienia krwi, rozkurcz-zwolnienie). Refluks wynikający z tego powodu powoduje ok. sekundowy przepływ we właściwym kierunku, po czym trwający np. 0,3 s przepływ wsteczny. Badanie mojej żyły szyjnej wewnętrznej prawej wykazywało refluks z falą zwrotną 40 cm/s, przy normalnym przepływie 35 cm/s. Oznacza to, że chwilowy przepływ wsteczny krwi mógł wynosić ok. 10 cm, powtarzany co sekundę.

Ciekawym zagadnieniem jest wyjaśnienie tego, co dzieje się, kiedy krew z lewej półkuli drenowana jest przez kanalizację z prawej strony. Moje główne żyły z lewej strony przed zabiegiem odprowadzały krew z prędkością 20 cm/s łącznie, a te z prawej strony 75 cm/s. Na oko strumień z prawej musiał zostać zwiększony o 45 cm/s. Wydaje się logiczne, że duża ilość krwi przepływająca połączeniami żylnymi (zwykle służą tylko do wyrównywania ciśnienia w układzie) i wpadająca z dużą prędkością do prawostronnych naczyń żylnych powoduje spowolnienie w nich przepływu w miejscu powyżej. W sytuacjach ekstremalnych powyżej takiego skrzyżowania krew płynie pod prąd do naczyń włosowatych, co powoduje niedotlenienie tkanki. Ponieważ organizm jest bardzo plastyczny, w sytuacjach przedłużającej się patologii krążenia wytworzy krążenie oboczne, czyli uzna przepływ pod prąd za prawidłowy. Tak przebuduje grubości żył, że nowy system jakoś będzie działał i krew nie wróci na stare tory. Problemem jest to, że kierując się wstecz krew napotyka naczynia włosowate żylne, a potem naczynia tętnicze. Te drugie są znacznie węższe, co musi oznaczać wielokrotny wzrost szybkości przepływu. Powoduje to zwiększenie sił ścinających działających na śródbłonek i zwiększenie produkcji tlenku azotu (korzystne) i bardzo szkodliwego anionorodnika ponadtlenkowego. 

Nadwyżka drenażowa kurczy się z wiekiem. Dystans przechodzony w miarę sprawnie kurczy się. Organizm przyzwyczaja się do stanu nienormalnego i adaptuje krążenie do nowej sytuacji. Objawy, które przemijały stają się permanentne. Wcześniej tlenu było zbyt mało tylko czasem przy przekroczeniu zdolności drenażowej, później tlenu brak już całkowicie, bo odtleniona krew zasila naczynia włosowate na stałe.

Jeśli przetrwaliście ten powyższy wywód, a dotyczy was SM, musicie zrozumieć, że wczesna poprawa anomalii anatomicznych jest dla Waszych późniejszych losów kluczowa. Na początku niezbyt wiele potrzeba, aby sytuację unormować. Po latach bezsensownego brania interferonów, Copaxonów i innego neurologicznego nieskutecznego świństwa będzie już za późno na naprawę naczyń. Odblokujecie swoje żyły, ale krew do nich raczej już nie wróci. Będzie miała wypracowany sposób obiegu, którym będzie podążać. 

Najśmieszniejsze w tej całej zabawie jest to, że nie ma żadnych medycznych przeszkód, żeby terapie naczyniowe i neurologiczne łączyć. Jedno nie wyklucza drugiego.

Powyższy tekst powinien pozwolić Wam zrozumieć, dlaczego proponowane przeze mnie leki zwiększające pojemność łożyska naczyniowego i zmniejszające ciśnienie krwi są w SM skuteczne. Zwłaszcza u osób jak ja, które stoją na granicy, za którą jest już inwalidztwo. Moja nadwyżka drenażowa była już blisko wyczerpania w normalnym życiu, obecnie wzrosła.

Stwardnienie rozsiane, witamina D, Copaxone i neandertalczycy

W ostatnich latach zbadano praktycznie cały genom ludzki. Zbadano też DNA (udało się odczytać ok. 60% genomu) neandertalczyków. Okazało się, że część z naszego łańcucha DNA -od 1% do 4% - zawdzięczamy neandertalczykom (należałoby raczej powiedzieć, że raczej naszym niewiernym przodkom :-)).  Powszechność neandertalskich genów wskazuje, że akty zdrady były dość powszechne i miały miejsce gdzieś na bliskim wschodzie bezpośrednio po wyjściu z Afryki. Poza mieszkańcami Czarnego Lądu, praktycznie w każdym z nas tkwi jakaś neandertalska część.

Badacze doszli do wniosku, że istotnym spadkiem po przodkach bratniego gatunku jest nasz system odpornościowy. Jest on dużo bardziej agresywny od układu immunologicznego mieszkańców Afryki. Co ciekawe, ludzi o czarnym kolorze skóry stwardnienie rozsiane się nie ima. Przynajmniej w sensie braku ognisk zapalnych w mózgu. Podejrzewam, że ich "SM" kwalifikuje się jako inną chorobę.

W naszym układzie odpornościowym istnieć powinna równowaga między limfocytami Th1 i Th2 (limfocyty pomocnicze regulujące rodzaj odpowiedzi organizmu na zagrożenie z zewnątrz). Mieszkańcy Europy mają lekkie skrzywienie w kierunku Th1 (prawdopodobny neandertalski spadek), Afrykanie w kierunku Th2. Chorzy na SM mają silną przewagę limfocytów Th1. Układ odpornościowy jest więc w stałej gotowości na zagrożenie wirusowe (Th2 ogólnie mówiąc pobudza  odpowiedź immunologiczną na bakterie). Nawiasem mówiąc, uzmysłowiłem sobie wiosną, że nie chorowałem na nic normalnego od jakichś 10 lat (mimo, że moja partnerka od czasu do czasu pada ofiarą wirusów).

Co ma do tego wszystkiego witamina D? Otóż witamina D działa stymulująco na układ odpornościowy przesuwając jego profil w kierunku odpowiedzi generowanej przez Th2. Być może efekt "uodpornienia" na SM dzieci wywiezionych do ciepłych krajów bierze się z faktu wysokiej syntezy witaminy D w organizmach w okresie, kiedy dochodzi do przyklepania w organizmie profilu układu odpornościowego (czyli ok. 15 lat). Czasu nie cofniemy, ale warto przesuwać swój system odpornościowy w kierunku Th2. Zawsze to mniej ognisk zapalnych w mózgu. Warto też podawać duże dawki witaminy D (10ug) naszym dzieciom.

A co ma do tego octan glatimeru, czyli Copaxone? Jego historia jest dość ciekawa. Pierwotnie tę mieszaninę aminokwasów próbowano podać zwierzętom doświadczalnym w celu wywołania u nich objawów SM. Ktoś mądry, projektując badanie, kierował się wiedzą neurologiczną zakładającą taki obrót sprawy. O dziwo efekt kuracji zmierzał dokładnie w przeciwnym kierunku. Lek trafił do aptek. Jedyne co o tej mieszance wiadomo na pewno, to fakt, że przesuwa układ w kierunku Th2. 

Niestety, jak pokazuje życie, ani witamina D, ani Copaxone nas nie zbawi, choć przebieg SM będzie łagodniejszy (mniej rzutów). Jest to jeszcze jeden dowód, że układ odpornościowy to nie wszystko w tej chorobie. Ma podstawowe znaczenie, ale w wieku 15 lat. 

Co jeszcze wynika z naszego historycznego śledztwa na temat prehistorycznej zdrady? W zasadzie wszystko, co, kto i kiedy. Ok.100.000 lat temu (wyjście człowieka z Afryki), pozamałżeński seks naszych praojców z neandertalkami (tak, tak! Łańcuch DNA po neandertalczykach zawarty jest w chromosomie X - płeć żeńska ;-). Kara spadła na potomnych w postaci licznych tzw. chorób immunologicznych. Chociaż z drugiej strony, jak można było przetrwać na tej zimnej północy bez agreywnego układu odporności? I to bez ogrzewania przez jakieś 99.900 lat? ;-). I tak się opłacało!

Leczenie stwardnienia rozsianego - część II

Pierwsza część tematu zawierała kluczowe wg mnie działania - poprawienie anomalii anatomicznych w możliwie dużym stopniu (zabieg CCSVI) oraz działanie na naczynia lekami naczyniowymi. Zaproponowane leki mają poprawić niedostatki anatomiczne poprzez maksymalne rozszerzenie naczyń i możliwie duże zablokowanie możliwości ich czasowego kurczenia. Poza lepszym stopniem ukrwienia mózgu, dodatkowo zwalniamy przepływ krwi przez żyły kręgowe (daje to mniejszy refluks i zmniejsza aktywność śródbłonka wytwarzającego m.in. szkodliwy rodnik ponadtlenkowy) i zmniejszamy ewentualne stany zapalne naczyń. Bardzo istotne wydaje mi się działanie tych leków na utrzymywanie w miarę stałego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w czaszce (łożysko naczyniowe jest maksymalnie poszerzone przez cały czas). O tym problemie napiszę w kolejnej części.

1. Ograniczamy kaskadę wolnych rodników - wspomagamy naturalne procesy antyoksydacyjne

Głównym zagrożeniem w SM są substancje o charakterze wolnych rodników w nadmiarze wytwarzane w organizmie. Powstają one na skutek czynności śródbłonka (anionorodnik ponadtlenkowy i pochodne), stresu (produkty utleniania adrenaliny - rodnik hydroksylowy i pochodne) oraz działalności komórek odpornościowych wytwarzających rodniki w stanach zapalnych (peroksyazotyn mający niszczyć bakterie, a niszczący również własne tkanki). Co gorsza powstanie takiej cząstki powoduje kaskadową reakcję (podawanie gorącego kartofla, czyli wolnego elektronu) kończącą się w efekcie niszczeniem przypadkowo napotkanej komórki organizmu, a w zasadzie peroksydacją jej błony lipidowej (ślady tego procesu są wspólne dla wszystkich chorych z SM). Podstawowe antyoksydanty wytwarzane przez organizm ludzki to peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa i katalaza. Produkcja substancji wolnorodnikowych w SM jest powyżej stanu normalnego, w związku z czym system antyoksydacyjny powinien być odpowiednio wzmocniony.

Peroksydaza glutationowa - suplementacja selenem 30-40 mcg - rutinoscorbin plus lub rutinacea (3xdobę) oraz acetylocysteina - ACC200 (2xdobę)

Dysmutaza ponadtlenkowa - suplementacja - miedź 3mg/dobę, cynk 18 mg/dobę, mangan 5 mg/dobę. Uwaga, te mikroelementy najlepiej dostarczać wraz z dietą! Tabletkami pokrywamy tylko niedobory.

Katalaza - suplementacja żelazem - mężczyźni i kobiety po menopauzie 9 mg/dobę, kobiety młodsze 15 mg/dobę.

2. Dostarczamy antyoksydantów egzogennych

Witamina E - 1 g/dobę

Witamina C - nie stosuję, nie widzę różnicy

Witamina A - nie stosuję, jw.

Koenzym Q - 3x30 mg/dobę (w przypadku stosowania statyn dawkę podwoić!)

3. Wzmacniamy budowę ścianek żył

Rutyna w wysokich dawkach 

Diosmina - nie stosuję (Cyclonamine wzmacniające ścianki żył uważam za wystarczające)

Musicie pamiętać, że nie zawsze więcej znaczy lepiej, a już na pewno nie przy suplementach.   Podane ilości (poza wit.E) są typowymi dawkami dla zdrowego człowieka. Skuteczność terapii można sprawdzić badając obecność pentanu w wydychanym powietrzu (wspólne dla SM-owców), który jest wynikiem utleniania lipidów w organizmie.

W trzeciej części zajmiemy się najtrudniejszym problemem - wyrównaniem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w czaszce.

SM a układ immunologiczny cz.III

Pora chyba odpowiedzieć na pytanie, dlaczego nie powinniśmy się za bardzo przejmować naszym skrzywionym systemem odpornościowym (moim zdaniem). Opisany w poprzednich dwóch postach mechanizm mógłby wskazywać na realne zagrożenie. Co świadczy o tym, że takim zagrożeniem jednak nie jest?

Po pierwsze fakt, że SM generalnie życia nie skraca. Może nieznacznie i to w związku z siedzeniem na wózku przez dłuższy czas, co nie każdemu będzie dane. Inaczej mówiąc zniszczenia nie są w skali zagrażającej życiu i nie przyspieszają za bardzo z czasem, jak w innych chorobach (np. stwardnienie zanikowe boczne).

Po drugie, mechanizm niszczenia mieliny w mózgu SM-owca nie ma prawdopodobnie charakteru odpowiedzi swoistej, tzn. układ odpornościowy nie uczula się trwale na mielinę. Gdyby było inaczej, postęp choroby byłby piorunujący (jak w stwardnieniu zanikowym bocznym), a nie jest.

Po trzecie, w przebiegu SM nigdy nie stwierdza się ognisk demielinizacji poniżej linii ramion (poniżej podstawy szyi), mimo, że rdzeń otaczany płynem mózgowo-rdzeniowym przebiega jeszcze dużo niżej, i nie ma neurologicznego powodu, żeby demielinizacja zatrzymywała się na linii szyi. Limfocyty T nie są przecież w stanie rozróżnić rdzenia w górnej części od tego z dolnej. Gdyby dochodziło do ich uczulenia na mielinę, niszczyłyby ją bez względu na lokalizację (jak w stwardnieniu zanikowym bocznym). Wniosek z tego, że choroba rozwija się z innych przyczyn, niż działanie układu immunologicznego. Na przykład układu żylnego czy krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego - zamkniętych w sztywnej czaszce.

Po czwarte, ognisko SM rozpoczyna się tworzyć od odbarwienia mieliny, co raczej nie może być spowodowane działalnością komórek odpornościowych. Działa na nią początkowo prawdopodobnie jakaś substancja wytwarzana w organizmie. Dobrym kandydatem wydaje mi się być kwas podchlorawy powstały w wyniku działania wolnorodnikowej kaskady (przy naciekach zapalnych naczyń krwionośnych). Ten problem postaram się jeszcze zgłębić.
Po piąte, na przestrzeni ostatnich 40 lat proporcja chorujących na SM kobiet do mężczyzn zmieniła się ze stosunku 1,5:1, na 6:1. 40 lat to zbyt mało, żeby wyewoluować mogły zmiany w systemie immunologicznym w populacji. Ciekawe, że identycznie proporcje zmieniły się w przewlekłej niewydolności żylnej - tzw. żylakach.

Po szóste, nie ma wg badań praktycznie żadnego dającego się opisać związku między niesprawnością czy innymi objawami SM, a ogniskami zapalnymi. Związek ten został określony a priori i jest przyjmowany bez dyskusji. Wydaje się logiczny, skoro każdy SM-owiec ma zmiany demielinizacyjne w mózgu. Moi zdaniem błędnie. Sądzę, że to założenie powoduje brak postępów w leczeniu SM.

SM a układ immunologiczny cz.II

Wypada napisać coś więcej o nadreaktywności układu immunologicznego u chorych na stwardnienie rozsiane. Skoro taka cecha jest stwierdzana u wszystkich chorych, to logika nakazuje uznać ją za jeden z warunków wystąpienia SM. Jest to prawdopodobnie kolejna kostka naszego SM-owego domina, bez której SM by się nie rozwinął (przynajmniej rozumiany jako występowanie licznych zmian demielinizacyjnych na mózgu). Skąd się to może brać?

U chorych na SM stwierdza się występowanie zwiększonej (w stosunku do normy) liczby limfocytów T reaktywnych na antygeny mieliny. Jest to o tyle nietypowe, że limfocyty te w normalnych warunkach po natrafieniu na urywek mieliny w płynie mózgowo-rdzeniowym powinny go rozpoznać jako białko własne i dać mu spokój. Tak się jednak nie dzieje. Jedynym sensownym wytłumaczeniem jest tzw. reakcja krzyżowa zachodząca podczas mechanizmu prezentacji antygenu. W trakcie "czytania" przez limfocyt T składu badanego białka przyplątuje się czynnik obcy (egzogenny), który zaburza odczyt. Badacze wskazali kilka wirusów i produktów bakteryjnych mogących udawać mielinę. Są to:

- wirusy - EBV, HHV-6, SFV E2, HTLV1, TMEV, wirus grypy

- enterotoksyna gronkowca złocistego (70% populacji ludzkiej jest nosicielem), toksyna wstrząsu toksycznego, bakteria Chlamydia Pneumoniae

Prawdopodobnie pozbycie się tych paskudztw niewiele Wam jednak da (chociaż i tak warto spróbować). Dzieje się tak z dwóch przyczyn. Po pierwsze limfocyty T mają świetną pamięć i nigdy nie zapominają tego, czego się raz nauczą. Nawet jeśli jakaś chlamydia zostanie na dobre usunięta z Waszego organizmu, do pobudzenia namnażania limfocytów T przeciwko mielinie wystarczy tylko sam fragment mieliny unoszący się w płynie mr.

Nawet jeśli powyższa teza nie byłaby prawdziwa, i tak jest parę dobrych lat za późno na działanie. Decyzja o tym czym będziecie mieć SM, czy nie zapada prawdopodobnie w wieku około 15 lat. Pamiętacie problem dziecka wywiezionego do pasa międzyzwrotnikowego pozbywającego się ryzyka SM? Wówczas kończy się formować główny profil Waszego systemu immunologicznego. W tym okresie nie opłaca się mieć w sobie żadnego z ww. paskudztw. Potem jest już trochę późno.

Zapytacie - skoro aż 70% ludzi nosi w sobie gronkowca, a pozostałe 30% łapie zapewne coś z innych rzeczy - dlaczego nie każdy człowiek choruje na SM?

Logiczna odpowiedź może być tylko jedna - SM to domino, które przewraca się tylko wtedy, kiedy ustawimy blisko siebie (w wieku ok. 15 lat) wszystkie kostki domina z kompletu. Zawsze będziecie naznaczeni, ale domino to przewraca się w Waszym organizmie non-stop. Zawsze opłaci się kilka kostek wyjąć i zabawę zatrzymać. Tak jak na razie mi się udaje, czego i Wam życzę. Do zobaczenia, tzn. przeczytania!

SM a układ immunologiczny

Niezbyt wiele piszę o wpływie układu immunologicznego na rozwój stwardnienia rozsianego, co nie znaczy, że nie widzę żadnego związku. Moim zdaniem jest on jednak problemem wtórnym, będącym końcowym etapem procesu rozwoju SM. Bez rozwoju wcześniejszych etapów prawdopodobnie nigdy by nie zaistniał. Być może jest tylko mało istotnym obrazem choroby. Wiadomo z badań, że wszyscy chorzy mają nadreaktywny system immunologiczny (podobnie jak w alergii).

W procesie SM widzę dwa punkty styczne z działaniem komórek immunologicznych. Pierwszym jest adhezja (przylgnięcie) leukocytów do ściany naczynia (śródbłonka) i ich migracja (przenikanie) poza barierę krew-mózg. Adhezja następuje wskutek uszkodzenia ściany naczynia i powstania w tym miejscu stanu zapalnego. Śródbłonek zaczyna wytwarzanie tzw. mediatorów stanu zapalnego, czyli substancji nasilających stan zapalny i powodujących procesy zmierzające do naprawy uszkodzenia. Jednym z efektów zapalenia jest wzrost przepuszczalności śródbłonka i przenikanie leukocytów (oraz innych substancji, np. białek osocza) do przestrzeni okołonaczyniowej. W naszym przypadku do płynu mózgowo-rdzeniowego. 

Makrofagi, limfocyty i reszta leukocytów mają taką specyfikę, że wychwytują i niszczą napotkane śmieci (komórki obce, ale również własne, które znalazły się w niewłaściwym miejscu). Jednym ze sposobów jest wytwarzanie toksycznej formy tlenku azotu. Można założyć, że z powodu minimalnych rozmiarów przestrzeni między naczyniem, a komórkami mózgu, dochodzi do przypadkowego uszkodzenia mieliny jako zewnętrznej powłoki tkanki nerwowej. Oderwane fragmenty mieliny stają się również "śmieciami" do sprzątnięcia.

Tyle na temat roli komórek immunologicznych w stwardnieniu rozsianym. Dowodem słuszności ww. tezy może być (potwierdzone w badaniach) fakt pobudzenia układu krzepnięcia w organizmach chorych (istnienia zapalenia w naczyniach), fakt występowania dialdehydu malonowego w płynie mr i pentanu w wydychanym powietrzu (produkty peroksydacji lipidowych błon komórkowych; peroksydacja komórek śródbłonka przez wolne rodniki wyzwala stan zapalny podobnie toksyczny tlenek azotu niszcze błonę lipidową osłonki mielinowej), fakt powstawania ognisk demielinizacyjnych wzdłuż naczyń o wielkości adekwatnej do grubości naczyń.

Inną kwestią jest, na ile zmiany demielinizacyjne wywołują objawy SM. Wiadomo, że ich ilość jest niepowiązana z nasileniem objawów. Moim zdaniem, istotny wpływ mogą mieć co najwyżej zmiany demielinizacyjne w móżdżku (jeśli w ogóle).

Przytoczę tu własną obserwację, świadczącą o wysokiej wątpliwości istnienia związku zmian w mózgu i sprawności chorego. Pewnego wiosennego dnia, zanim zacząłem jeszcze kurację lekami naczyniowymi, udałem się na zakupy do pobliskiego sklepu samoobsługowego. Kilkaset metrów do sklepu przeszedłem dyskretnie utykając na prawą nogę w niezbyt szybkim tempie. Po kwadransie zakupów wracałem z całkowicie sprawną nogą, prawie biegnąc. Do niedawna zastanawiałem się co mogło spowodować taki stan rzeczy. Jedyna rzecz, jaka przyszła mi do głowy, to fakt wielu ruchów głową w sklepie i prawdopodobnego czasowego udrożnienia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego) lub udrożnienia odpływu krwi z mózgu. Bez względu na trafność tej diagnozy ciężko założyć, że w trakcie wizyty w sklepie cofnęła się demielinizacja w moim móżdżku, a nazajutrz ponownie wróciła!

Leczenie stwardnienia rozsianego - część I

W ciągu ostatniego roku przeszedłem 3 zabiegi CCSVI. Przetestowałem na sobie kilka leków, które wydawały mi się sensowne w świetle mojego poglądu na SM (część spełniła moje wymagania w bardzo dużym stopniu). Myślę, że mam dość danych, aby wskazać sposób leczenia osób ze średnim stopniem nasilenia SM (taki jak mój po 15 latach choroby).

1. Poprawiamy anatomię, czyli zabieg CCSVI

Jednym z warunków rozwoju SM jest wg mnie (i nie tylko mnie) problem z kanalizacją krwi żylnej z mózgu. Krew odpływa w sposób nieprawidłowy - jednymi żyłami (zwykle szyjnymi wewnętrznymi) zbyt wolno (albo wcale), innymi za szybko (zwykle kręgowymi). Może to wynikać albo z występowania patologicznych przeszkód (zwężeń, źle działających zastawek, zamykania żył w niektórych pozycjach) albo zbyt wąskich żył. Układ żylny to naczynia połączone i występuje między naczyniami zjawisko podkradania krwi.

Zabieg CCSVI powinien być podstawą leczenia SM, chociaż nie zawsze będzie skuteczny (np. przy zbyt cienkich żyłach niewiele da się zrobić). 

2. Poprawiamy anatomię, czyli chirurgia kręgosłupa szyjnego w górnym odcinku.

Wszyscy chorzy mają zaburzony odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego. Można stąd wysnuć wniosek, że to zaburzenie jest drugim koniecznym warunkiem rozwoju SM. Wodogłowie normotensyjne (czyli czasowy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego wskutek utrudnionego odpływu płynu mr) można wyleczyć jedną z dwóch dróg. Układ zastawkowy odprowadzający nadwyżkę płynu do innych niż czaszka części ciała lub operacja usuwająca przeszkody kostne w kręgach szyjnych. Na dzisiaj nikt tego nie robi, ale jak sądzę w przeciągu kilku lat to się zmieni. Na razie alternatywą jest zmniejszanie ciśnienia płynu mr lekami (o tym w dalszej części).

3. Poszerzamy żyły lekami. 

Grupa leków naczyniowych jest wg mnie kluczowa dla leczenia SM. Zresztą jedyne dwa przypadki badań medycznych zmniejszające ilość ognisk w mózgach z SM to leki naczyniowe. Leki podane niżej mają działanie wielokierunkowe (następuje korzystny zbieg efektów leczniczych). Mogą też być stosowane łącznie (oczywiście konsultacja z lekarzem - polecam kardiologów - jest decycująca).

3.1. Leki zmniejszające skurcz naczyń krwionośnych

- inhibitory konwertazy angiotensyny - ja przyjmuję od pół roku Apo-perindox (dzięki temu nie pamiętam co to znaczy utykać na prawą nogę). Lek ten blokując cykl aldosteron-angiotensyna-renina dosyć skutecznie utrzymuje żyły w stanie poszerzonym. Wpływa też na zmniejszenie produkcji anionorodnika tlenowego i tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy. Poza tym utrzymuje objętość łożyska naczyniowego w czaszce na mniej więcej tym samym poziomie, co zapobiega gwałtownym wzrostom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy stosowaniu tej grupy leków trzeba kontrolować poziom potasu (zmniejsza wydalanie).

- antagoniści receptora angiotensyny AT1 - ich stosowanie razem z ww. lekami ika powoduje tzw. podwójną blokadę cyklu AAR i jeszcze skuteczniejszą ochronę przed skurczem naczyń. Na razie nie testowałem na sobie.

- blokery kanału wapniowego - wpływają na mięśnie naczyń uniemożliwiając ich skurcz. Przykładem jest Nimotop s. Pojawiły się w internecie doniesienia chorych na SM o dobrych efektach stosowania tego leku. Ja na razie nie próbowałem. Nie wolno przy tych lekach pić soku z grejfruta.
Leki poszerzające naczynia poprawiają w oczywisty sposób ukrwienie mózgu.

3.2. Leki antymiażdżycowe - poprawiające stan śródbłonka naczyniowego. 

Zmniejszają produkcję wolnych rodników, zwiększają produkcję tlenku azotu, działają przeciwzapalnie blokując markery stanu zapalnego.

- statyny - od kilku tygodni testuję na sobie z powodzeniem atorwastatynę, która wydaje się być optymalnym wyborem. Małe dawki (10 mg/dobę), stosunkowo mało efektów ubocznych. Doświadczenia nad SM obejmowały symwastatynę w dużych dawkach (80mg/dobę). Niestety statyny blokują produkcję cholesterolu, a przy okazji koenzym Q10 (mają podobne szlaki metaboliczne). Poziom cholesterolu trzeba kontrolować (nie może być zbyt mały!), natomiast koenzym Q10 uzupełniać tabletkami (ok.200 mg/dzień).

- cyklonamine - lek poprawiający kondycję śródbłonka naczyniowego (przepuszczalność śródbłonka tworzącego barierę krew-mózg). Stosuję od pól roku z powodzeniem. Po rozpoczęciu stosowania Apo-perindoxu zaczęła mi puchnąć niegdyś kontuzjowana prawa stopa. Po cyclonamine wróciła do formy.

Na dzisiaj wystarczy. Ewentualne kuracje zależą od decyzji Waszego lekarza. Nie polecam neurologów. Tkwią mentalnie w XIX wieku. Zresztą i tak nie mają prawa przepisywać leków naczyniowych.

SM, a szerokość geograficzna

Od kiedy zająłem się kwestiami związanymi z krążeniem płynu mózgowo-rdzeniowego u chorych na stwardnienie rozsiane, nasunęło mi się kilka dodatkowych hipotez na temat rozwoju tej choroby.   Bardzo ważnym kolejnym klockiem SM-owego domina wydaje mi się ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Zawsze czułem, że zmiany ciśnienia atmosferycznego, czy zmiany ciśnienia krwi w moim organizmie wywierały znaczący wpływ na mój stan. Testuję od pół roku różne leki na sobie, w tym te wyrównujące ciśnienie krwi. Mam o ich wpływie na SM jak najlepsze zdanie. O lekach później; teraz zajmijmy się nierozwiązaną zagadką. Dlaczego dzieci wywiezione w ciepłe strony do okresu dojrzewania mają nikłe szanse na zachorowanie, a dzieci wywiezione z ciepłych krajów w tym okresie w umiarkowane szerokości geograficzne nabywają szanse złapania SM na równi z innymi mieszkającymi tam od zawsze? Do tej pory jedynym sensownym wytłumaczeniem tej tezy wydawał mi się wpływ witaminy D (syntetyzowanej przez skórę pod wpływem słońca) na organizm w trakcie skoku pokwitaniowego (i budowę żył). Teraz sądzę, że równie ważnym czynnikiem może być istnienie stałych układów ciśnień powietrza w strefie międzyzwrotnikowej. Stałe niskie ciśnienie w strefie równikowej i stałe wysokie w strefie zwrotników. Lokalne zmiany ciśnienia powietrza są niewielkie. Taka pogoda jest spowodowana wpływem stałych wiatrów - passatów i antypassatów. Nie ma większego znaczenia, czy ciśnienie jest wysokie, czy niskie (chociaż ja wybrałbym raczej niż równikowy). Ważne, że się nie zmienia.Organizm nie musi dostosowywać się do nagłych zmian, jak w strefie umiarkowanej. Najwyższe natężenie SM występuje na Szetlandach, gdzie ciśnienie zmienia się nieustannie. Przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego między czaszką, a kanałem kręgowym jest u chorych na SM jest utrudniony. Wskutek tego względnie dużo czasu zajmuje dostosowanie ciśnienia wewnątrz czaszki do prawidłowej wartości. W medycynie znana jest, już wspomniana przeze mnie wcześniej, choroba - wodogłowie normotensyjne (tzn. czasowy wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wewnątrz czaszki). Podobny efekt jak widać, zachodzi u SM-owców. Można łatwo zgadnąć, że groźny może być tylko wzrost ciśnienia. Wyższe ciśnienie w czaszce chorego powoduje problemy z odpływem żylnym (jak mówi mój przyjaciel kardiolog, żyła wygląda jak papierowy flak) wywoływanym ciśnieniem działającym na ściankę żylną. Refluks żylny i niedotlenienie spowodowane zbyt wolnym (i skokowym) przepływem krwi (plus pobudzony i osłabiony śródbłonek żylny, przerwana bariera krew-mózg) to prawdopodobne efekty takiego stanu rzeczy. Pewne znaczenie ma najprawdopodobniej ciśnienie wywierane na mózg. 

Nie wiem jeszcze, dlaczego prawdopodobny efekt zmian ciśnienia determinowałby los potencjalnie chorego tylko w okresie młodzieńczego pokwitania. Być może zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego powodują w tym okresie jakieś szczególne zmiany, niewystępujące w późniejszym okresie życia? Być może determinują nieprawidłową budowę połączenia czaszki z  kręgosłupem. Spróbuję coś ustalić w tej kwestii.

Co z tego wynika dla chorych? Przede wszystkim wysoki (jeśli nawet nie podstawowy) udział czynnika anatomicznego w chorobie. Z anatomią można walczyć. Zabieg CCSVI powinien być w leczeniu normą. Stawiam dolary przeciwko orzechom, że za jakieś 15 lat operacje górnego odcinka kręgosłupa (połączenie z czaszką, miejsce prawdopodobnej blokady przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego) będą standardem w leczeniu SM. Wszystkim chorym proponuję przypomnieć sobie zabawy w dzieciństwie zakończone urazem potylicy. Być może ta zabawa zdeterminowała nasze życie.

Wyleczyć stwardnienie rozsiane

Nurtuje mnie dłuższego czasu pytanie - co należy uznać za symptom wyleczenia z tej paskudnej choroby? Czy powinna to być znaczna poprawa stanu chorego (sprawności fizycznej, zmęczenia, problemów z równowagą, mową czy pęcherzem), czy też zmniejszenie ilości zmian zapalnych w mózgu (czy może zatrzymanie powstawania nowych ognisk). Wszystkim zainteresowanym (w tym neurologom) wydaje się, że oba te efekty w oczywisty sposób powinny współgrać. Moim zdaniem jest to sąd błędny.

Wiadomo wszystkim, że stopień niepełnosprawności (czy innych dolegliwości) w SM nie jest specjalnie zależny od liczby ognisk zapalnych w mózgu. Zdarzają się osoby z kilkunastoma ogniskami i bardzo mocnymi objawami choroby (wysoka niepełnosprawność), u innych (np. u mnie) pomimo przekroczonej setki ognisk cięższych objawów prawie brak.

Praktycznie wszystkie problemy neurologiczne chorych na SM mają pochodzenie móżdżkowe, tzn. wynikają z nieprawidłowej pracy tej, niewielkiej w stosunku do całości, części mózgu. Stąd prosty wniosek, że inne ogniska w SM nie dają żadnych objawów, czyli nie mają większego znaczenia. Jest to dosyć dziwne, ponieważ pozostałe części mózgu są "dosyć" ważne. Dlaczego ich niszczenie miałoby nie mieć żadnych skutków, a ogniska w móżdżku powodowałyby rozwój SM? 

Czy nie jest tak, że ogniska zapalne w SM, są nieistotne dla rozwoju choroby i są tylko jej mało istotnym obrazem (do tego niezbyt wiernie obrazującym rzeczywiste procesy chorobowe)? Mam wrażenie (w zasadzie pewność), że neurologia dzisiejsza walczy z wiatrakami (albo raczej fatamorganą). Wypowiedziała wojnę Bogu ducha winnemu układowi odpornościowemu, kiereszując organizmy chorych na SM i tak wystawionych przez los na ciężką, życiową próbę. Dowodem na stawianą przeze mnie tezę jest brak jakichkolwiek pozytywnych efektów dosłownie wszystkich, skierowanych na modulację układu immunologicznego, leków na SM. Ponieważ SM jest "trudnomierzalny" udowodnić w niej można wszystko. Na przykład "poprawę pokonywanego swobodnie dystansu o 17%". Wypicie jednego piwa wydłużało (w czasach gdy miałem z tym jeszcze problemy, tzn. z chodzeniem nie z piciem :-)) dystans mojego swobodnego dystansu tak na oko trzykrotnie (300%!), ale do głowy mi nie przyszło opatentowanie piwa jako leku na SM i sprzedwanie go za 8000 zł/miesiąc!

Tyle tytułem wstępu do proponowanych terapii walki z tą paskudną, choć chyba trochę przereklamowaną, chorobą. O tym jednak w kolejnych odcinkach.