wtorek, 11 grudnia 2012

SM a układ immunologiczny

Niezbyt wiele piszę o wpływie układu immunologicznego na rozwój stwardnienia rozsianego, co nie znaczy, że nie widzę żadnego związku. Moim zdaniem jest on jednak problemem wtórnym, będącym końcowym etapem procesu rozwoju SM. Bez rozwoju wcześniejszych etapów prawdopodobnie nigdy by nie zaistniał. Być może jest tylko mało istotnym obrazem choroby. Wiadomo z badań, że wszyscy chorzy mają nadreaktywny system immunologiczny (podobnie jak w alergii).
W procesie SM widzę dwa punkty styczne z działaniem komórek immunologicznych. Pierwszym jest adhezja (przylgnięcie) leukocytów do ściany naczynia (śródbłonka) i ich migracja (przenikanie) poza barierę krew-mózg. Adhezja następuje wskutek uszkodzenia ściany naczynia i powstania w tym miejscu stanu zapalnego. Śródbłonek zaczyna wytwarzanie tzw. mediatorów stanu zapalnego, czyli substancji nasilających stan zapalny i powodujących procesy zmierzające do naprawy uszkodzenia. Jednym z efektów zapalenia jest wzrost przepuszczalności śródbłonka i przenikanie leukocytów (oraz innych substancji, np. białek osocza) do przestrzeni okołonaczyniowej. W naszym przypadku do płynu mózgowo-rdzeniowego. 
Makrofagi, limfocyty i reszta leukocytów mają taką specyfikę, że wychwytują i niszczą napotkane śmieci (komórki obce, ale również własne, które znalazły się w niewłaściwym miejscu). Jednym ze sposobów jest wytwarzanie toksycznej formy tlenku azotu. Można założyć, że z powodu minimalnych rozmiarów przestrzeni między naczyniem, a komórkami mózgu, dochodzi do przypadkowego uszkodzenia mieliny jako zewnętrznej powłoki tkanki nerwowej. Oderwane fragmenty mieliny stają się również "śmieciami" do sprzątnięcia.
Tyle na temat roli komórek immunologicznych w stwardnieniu rozsianym. Dowodem słuszności ww. tezy może być (potwierdzone w badaniach) fakt pobudzenia układu krzepnięcia w organizmach chorych (istnienia zapalenia w naczyniach), fakt występowania dialdehydu malonowego w płynie mr i pentanu w wydychanym powietrzu (produkty peroksydacji lipidowych błon komórkowych; peroksydacja komórek śródbłonka przez wolne rodniki wyzwala stan zapalny podobnie toksyczny tlenek azotu niszcze błonę lipidową osłonki mielinowej), fakt powstawania ognisk demielinizacyjnych wzdłuż naczyń o wielkości adekwatnej do grubości naczyń.
Inną kwestią jest, na ile zmiany demielinizacyjne wywołują objawy SM. Wiadomo, że ich ilość jest niepowiązana z nasileniem objawów. Moim zdaniem, istotny wpływ mogą mieć co najwyżej zmiany demielinizacyjne w móżdżku (jeśli w ogóle).
Przytoczę tu własną obserwację, świadczącą o wysokiej wątpliwości istnienia związku zmian w mózgu i sprawności chorego. Pewnego wiosennego dnia, zanim zacząłem jeszcze kurację lekami naczyniowymi, udałem się na zakupy do pobliskiego sklepu samoobsługowego. Kilkaset metrów do sklepu przeszedłem dyskretnie utykając na prawą nogę w niezbyt szybkim tempie. Po kwadransie zakupów wracałem z całkowicie sprawną nogą, prawie biegnąc. Do niedawna zastanawiałem się co mogło spowodować taki stan rzeczy. Jedyna rzecz, jaka przyszła mi do głowy, to fakt wielu ruchów głową w sklepie i prawdopodobnego czasowego udrożnienia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego) lub udrożnienia odpływu krwi z mózgu. Bez względu na trafność tej diagnozy ciężko założyć, że w trakcie wizyty w sklepie cofnęła się demielinizacja w moim móżdżku, a nazajutrz ponownie wróciła!



Brak komentarzy:

Prześlij komentarz