Czy oczy mogą kłamać? - cz.II

Ostatni post o przemianach tryptofanu w melatoninę oraz spotkanie na meczu koszykówki mojego młodszego kolegi chorującego na pierwotnie-postępującą (autor bloga: przemowoj.blogspot.com) postać stwardnienia rozsianego skierowały mnie ponownie w kierunku aspektu okulistycznego choroby (pierwszy post: Czy oczy mogą kłamać? Styczeń 2013).

Oczy nie są typowym narządem zewnętrznym w stosunku do mózgu, jak np. wątroba. Powstały na drodze ewolucji jako wypustki mózgu (coś jak rogi ślimaka). Nerw wzrokowy z innymi nerwami wspólną ma tylko nazwę. W rzeczywistości jest to wypustka komórek nerwowych mózgu otoczona oponami mózgowymi. Można więc określić oczy jako jedyną znajdującą się na zewnętrznej powłoce ciała część mózgu. Wstęp ten jest konieczny, żeby zrozumieć ścisłe połączenie zmian w oku ze zmianami w mózgu. Zmiany w oku powinniśmy więc traktować jako zmiany w mózgu.

Z wielu badań wynika stałe pogarszanie się stanu siatkówki oka w przebiegu SM, a stopień jej zniszczenia odpowiada stanowi niesprawności (i innych objawów). Bez względu więc na to, czy siatkówka oka jest przyczyną choroby, czy też jej skutkiem, jej  stan jest kluczowy dla przebiegu SM.

Specyficzny typ (haplotyp) genu kodującego receptor melatoniny (MLNR1B) w komórkach siatkówki oka jest powiązany z typem postępująco-nawracającym SM. Najprawdopodobniej haplotyp ten powoduje mniejszą czułość receptora na melatoninę, czyli efekt analogiczny do zbyt małej ilości melatoniny w oku. Ta druga cecha jest charakterystyczna dla opisanego w tym samym poście haplotypu genu kodującego hydroksylazę tryptofanu 2 (TPH2). Ze względu na fakt, że enzym ten reguluje w dół aktywność szlaku melatoniny można przypuszczać, że haplotyp specyficzny dla postaci wtórnie-nawracającej SM charakteryzuje się nadekspresją (czyli nadmiernym działaniem obniżającym aktywność szlaku melatoniny).

Wracając do koszykówki, przyszła mi do głowy w trakcie meczu pewna hipoteza o istocie stwardnienia rozsianego. Rola melatoniny w oku jest nieistotna dla wyciągnięcia pewnych wniosków. Ponieważ jest to hormon wytwarzany w cyklu dobowym powiązanym z fazą ciemności, można uznać, że odpowiada za nocną regenerację siatkówki oka. Noc zresztą dla całego organizmu jest fazą regeneracji, trudno więc, żeby inaczej było w przypadku oczu. Słabsze oddziaływanie melatoniny na siatkówkę oka powoduje brak dostatecznej regeneracji siatkówki. W przypadku genetycznej "wady" receptora melatoniny typu B stan taki wydaje się poważniejszy niż w przypadku wady genu hydroksylazy tryptofanowej powodującej mniejszą ilość wytwarzanej melatoniny. Do wydania takiej tezy uprawnia fakt ciężkości typów SM charakterystycznych dla poszczególnych opisanych haplotypów. Mniej melatoniny w oku oznacza jednak częściową regenerację, w przeciwieństwie do niewrażliwości receptora na melatoninę. 

Można obrazowo określić, że w typie wtórnie-postępującym stwardnienia rozsianego oczy nie dosypiają, a w postaci pierowtnie-postępującej SM nigdy nie zasypiają. 

Leczenie postaci pierotnie-postępującej SM powinno więc opierać się na pobudzeniu receptora melatoniny w oku, a postaci wtórnie-postępującej na obniżeniu aktywności genu kodującego typ 2 hydroksylazy tryptofanowej.

Tymi sprawami zajmę się w kolejnych postach. Pozdrawiam Cię Przemku - trzymaj się prosto! Coś wymyślimy.