O noradrenalinie i serotoninie było trochę w ostatnim poście, ale warto napisać jeszcze kilka słów. Zaburzenia stężeń obu tych substancji w organizmach chorych na SM są faktem. Nie wiadomo tylko, czy mają one charakter pierwotny (czy są przyczyną choroby), czy wtórny (czy skutkiem). Pomimo, że najprawdopodobniej ta druga odpowiedź jest prawidłowa, doprowadzenie do sytuacji normalnej (czyli zapewnienie prawidłowego oddziaływania noradrenaliny i serotoniny) powinno znacząco polepszyć stan chorych. Badania na małych grupach chorych pokazują, że tak jest rzeczywiście. Na końcu akapitów znajdziecie linki do opisów tych badań.
Pierwsze badanie ma charakter pilotażowy (czyli prawdopodobnie będzie pełne badanie jeśli wyniki będą satysfakcjonujące - tu akurat się nie spodziewam takiego obrotu sprawy ze względu na niską cenę stosowanego leku i wysokie koszty badań). Badano przez 8 tygodni zastosowanie duloksetyny (inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) w leczeniu nadpobudliwości pęcherza moczowego u chorych z SM (także badano mocz resztkowy w pęcherzu), a także wpływ tego leku na ich jakość życia, zmęczenie i depresję. Poprawę stanu pęcherza moczowego oceniono na ok. 1/3, mocz resztkowy spadł z 38 ml do 7 ml, poprawa jakość życia wzrosła z poziomu 6.3 do 7.1. Skrótowy opis nie podaje zmiany w skali depresji. Nie jest to wielka strata, bo jest też badanie opisane poniżej.
W innym badaniu sprawdzano efektywność działania tego samego leku - duloksetyny - na depresję związaną ze stwardnieniem rozsianym (dotycz około 50% chorych) oraz syndrom przewlekłego zmęczenia. Badanie trwało 12 tygodni, choć pierwszego pomiaru efektów dokonywano już po upływie 4 tygodni. Zarówno po 4 tygodniach, jak i na końcu badania otrzymano jednakowe wyniki - znaczną poprawę (obniżenie) depresji oraz znaczące zmniejszenie przewlekłego zmęczenia.
Kolejna badanie przeprowadzono na myszach. Sprawdzano wpływ innego inhibitora wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny - wenlafaksyny - na przebieg autoimmunologicznego zapalenia mózgu u myszy (odmiana SM u myszy). Podawano myszom dawki 6,20 i 60 mg/kg masy ciała. uzyskano znaczne złagodzenie przebiegu choroby w każdej grupie. Wenlafaksyna hamowała wytwarzanie czynników zapalnych - IL12, TNF-Alfa, Interferonu-Gamma - przez limfocyty T, splenocyty i makrofagi. Co ciekawe, lek ten zmniejszał również wydzielanie czynników zapalnych w samej tkance nerwowej - CD8, CD3, Granzym B, IL12, Interferon -Gamma, TNF-Alfa, chemokiny CCL2 i RANTES (chemokina CCL5) - poprzez zmniejszenie aktywności odpowiednich genów je regulujących. Najciekawsze jest, że wenlafaksyna powodowała zwiększenie aktywności genów odpowiedzialnych za wytwarzanie czynnika troficznego neuronów - enzymu powodującego m.in. przeżycie i regenerację neuronów.
Powyższe wyniki badań pokazują, jak ważne w kontekście SM dla funkcjonowania organizmu jest prawidłowe działanie noradrenaliny i serotoniny. Może fakt, że mają wpływ również na pracę układu odpornościowego otworzy komuś oczy. Niestety fakt, że leki te są tanie, może być powodem dla nierejestrowania ich dla leczenia SM przez farmację.
Wenlafaksyna i duloksetyna są inhibitorami wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny. Ich działanie nie prowadzi wprost do wzrostu stężenia tych neuroprzekaźników w organizmie. Zwiększa tylko ich ilość w przestrzeni między synaptycznej, co powoduje silniejsze działanie.
Linki:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22751087
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23783007
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922202
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz