Niby do trzech razy sztuka, ale tym razem czwarty wybór może okazać się tym najwłaściwszym. Wiadomo, że nadmierna ilość sodu zgromadzonego w mózgu chorych na SM jest faktem i jest bezpośrednio powiązana z objawami choroby. Pisałem w poprzednich postach o trzech drogach jakimi sód może dostać się do komórek nerwowych. Dzisiaj ciąg dalszy (dużo wskazuje, że to już zakończenie).
Badania naukowe wskazują na nadmiernie wysokie stężenie pewnej substancji tłuszczowej we krwi chorych na stwardnienie rozsiane (w błonach erytrocytów). Substancją tą jest fosfatydyloinozytol (PtdIns 4,5)P2. Jedną z właściwości tego enzymu jest bezpośredni wpływ na otwieranie kanałów sodowych w komórkach. Nadmiar fosfatydyloinozytolu teoretycznie powoduje więc zbyt silny napływ sodu do komórek przez kanały sodowe pozostające w stanie otwartym zbyt długo. Nadmiar PtdIns jest wprost powiązany z objawami SM (tak jak sód, co wskazywałoby na ścisły związek). Jeszcze ciekawsza jest prawdopodobna przyczyna takiego stanu rzeczy.
Inne badanie przeprowadzone post mortem na trzech grupach: osób z SM, osób z chorobą Parkinsona (PD) oraz nie chorujących za życia na nic szczególnego. Badano poziom białka - aneksyny 1 (inna nazwa lipokortyna 1, skrót ANXA1)- w mózgach, w tym naczyniach krwionośnych (w śródbłonku). Poziom w grupie kontrolnej oraz PD był taki sam. Zdziwieniom badaczy nie było końca, bowiem w śródbłonku naczyniowym osób z SM obecności tego białka praktycznie nie stwierdzono.
Aneksyna 1 decyduje o szczelności bariery krew-mózg. Komórki śródbłonka naczyniowego w mózgu posiadają specjalne ryglowane połączenia (tzw. tight-junction) inne niż w pozostałych naczyniach. Brak aneksyny powoduje niezbyt ścisłe połączenie komórek i możliwość przepuszczania niepożądanych substancji z krwi do mózgu. Badacze postanowili podać ANXA1 myszom z wywołanym odpowiednikiem SM i uszkodzoną barierą krew-mózg. W ciągu 24 h od zabiegu bariera krew-mózg zaczęła u myszy pracować całkowicie prawidłowo. Podobny efekt uzyskano in vitro na ludzkich komórkach mózgu. ANXA1 jest na razie dostępne tylko w firmach biotechnologicznych sprzedających ten lek na potrzeby badań laboratoryjnych, ale być może za jakieś 100 lat ;-) zacznie się tym leczyć SM. Tym bardziej, że jedyny chociaż częściowo skuteczny lek - Tysabri - również działa na barierę krew-mózg (chociaż wyłącznie na poza naczyniową migrację leukocytów). Wyniki opisywanego badania prawdopodobnie tłumaczą wyjątkową skuteczność kortykosteroidów w leczeniu SM. Jednym z głównych skutków działania kortykosteroidów jest wzrost ekspresji genu ANXA1 (czyli produkcji w organizmie). Jedyną, poza sterydami, substancją jaką znalazłem i jaka podnosi poziom ANXA1 jest maślan sodu. Suplement dostępny na rynku zawierający tę substancję to Ulgix-regulacja.
Należałoby w tym miejscu zapytać, jaki związek mają te dwa powyższe badania. Okazuje się, że jednym z działań ANXA1 jest wiązanie fosfatydyloinozytolu i umożliwienie dzięki temu wiązania aktyn w pobliżu błony. U chorych na SM występuje brak ANXA1 i nadmiar fosfatydyloinozytolu. Czy to jest skutek choroby, czy przyczyna?
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz